Introducción

La catatonía aguda es, sin duda, un cuadro que permanentemente cabalga entre la Psiquiatría y la Neurología. Esto no sólo se debe a las polémicas disensiones con respecto a su etiopatogenia, sino también al polimorfismo de su composición clínica.

A través de la exhumación de cadáveres, la ciencia ha podido constatar que muchos seres humanos han sido sepultados vivos y explica este fenómeno mediante la descripción de la llamada catalepsia (muerte aparente).

La catatonía ha sido interpretada de diferentes maneras a lo largo de la historia de la Medicina. Si bien quien introduce el término catatonía es Karl Ludwig Kahlbaum, el origen del concepto ya estaba presente en los griegos a través de la denominación de catalepsia.

Cuando en el año 100 a.C. el médico griego Asclepiades de Bitinia llegó a Roma no fue bien recibido y no se le permitió ejercer la Medicina, ya que por ese entonces se rechazaba todo lo griego. Ocurrió entonces un acontecimiento notable: Asclepiades hizo detener una procesión fúnebre. Le asaltó la idea de que el supuesto cadáver pudiera estar vivo, por lo que interrumpió la ceremonia mortuoria, administró estimulantes al difunto y convirtió el llanto en regocijo. Ante el asombro de todos, ese hombre no estaba muerto (Martínez, 1991).

En el año 1874 la Editorial Hirschwald de Berlín publicó la obra de Karl Ludwig Kahlbaum, "Klinische Abhandlungen über Psychische Krankheinten", cuyo primer tratado lleva por título: 'Die Katatonie oder das Spannungsirresein' y que traducido significa 'La catatonía o la locura de tensión'. En éste sostiene que el cuadro que describe presenta una estrecha relación con la llamada melancolía atónita e intenta delinear una nueva entidad en la que se presentan síntomas musculares tales como los que acompañan a las manifestaciones psíquicas en la Parálisis General Progresiva, y que tienen una significación fundamental para la configuración del proceso mórbido en su totalidad (Kalinowsky, 1969).

Entre 1894 y 1900, Carl Wernicke publica en Leipzig su 'Grundriss der Psychiatrie', donde señala que la melancolía atónita o melancolía con estupor no está relacionada con la melancolía afectiva y sugiere reemplazar dicha nominación por el de 'Psicosis de la motilidad' (Wernicke, 1996).

Emil Kraepelin, en el año 1905, incorpora el cuadro morboso delineado por Kahlbaum en el gran grupo de la demencia precoz ('Daementia precox'). Con respecto a su evolución, sostiene que algunos enfermos sufren un desenlace letal (Kretschmer, 1963).

En 1911 Eugen Bleuler, propone el término esquizofrenia y describe cuatro formas clínicas: paranoide, hebefrénica, catatónica y simple. Acerca de la catatonía ha observado que la misma comienza con un acceso agudo con características parecidas a la excitación esquizofrénica, pero que muestra desde el inicio síntomas catatónicos (formas de estupor combinadas con síntomas catalépticos e hipercinesias) (Bleuler, 1960).

Karl Kleist (1879-1960), discípulo de Wernicke, fue el único que siguió sus ideas y, por lo tanto, creía fuertemente en la unidad científica de la Neurología y de la Psiquiatría. Pero también integró en su pensamiento las ideas de Kraepelin sobre el origen, evolución y desenlace de las enfermedades mentales, ya que tuvo la posibilidad de recibir personalmente sus enseñanzas (Kraepelin, 1905). Según este investigador alemán, no era posible introducir en el sistema de Kraepelin todos los casos que había observado y los agrupo dentro de lo que llamó psicosis degenerativas (Kleist, 2013).

Kleist clasificó a las psicosis de degeneración en episódicas, aquellas que duran minutos, días o algunas semanas, y fásicas las que duran por lo general meses. Estas últimas pueden tener una estructura simple monopolar o multiforme bipolar. Dentro de las psicosis fásicas de estructura bipolar ubicó a la "psicosis de la motilidad akinética-hiperkinética" (Ban & Ucha Udabe, 1995; Kleist, 2013).

El 23 de abril de 1988 fallecía en Berlín a la edad de 84 años uno de los psiquiatras más destacados del siglo XX, el profesor Karl Leonhard (Martí Ibánez, 1962). Leonhard matizó la clasificación de Kleist, integrando también las descripciones más elaboradas de los fenómenos psicopatológicos según Wernicke, así como la noción de Kraepelin de una psiquiatría con orientación pronóstica y etiológica.

Tanto Kleist como Leonhard tenían la convicción de que en la base de las esquizofrenias había un proceso sistemático. Pero mientras Kleist consideraba válido este principio para todo el grupo de las esquizofrenias, Leonhard separó de éstas un grupo no sistemático por estar estructuradas de manera completamente diferente (Leonhard, 1986; Levin et al., 1983).

Leonhard identificó y separó cinco grupos de trastornos principales dentro de las psicosis que Kraepelin incluyó como insania maníaco depresiva y demencia precoz. De las cinco categorías, tres son de pronóstico favorable (psicosis fásicas monopolares, psicosis fásicas bipolares y psicosis cicloides) y dos de pronóstico desfavorable (esquizofrenias no sistemáticas y esquizofrenias sistemáticas). Dentro de las psicosis cicloides o marginales ubicó a la "psicosis de la motilidad", dentro de las esquizofrenias asistemáticas incluyo a la "catatonía periódica" y dentro de las sistemáticas a las "catatonías paracinética, manerística, procinética, negativista, locuaz y lacónica" (Leonhard, 1986; Levin et al., 1983).

La Asociación Psiquiátrica Norteamericana publicó en 1952 un sistema diagnóstico, el Manual Diagnóstico y estadístico de Trastornos Mentales (DSM I), y en él la catatonía fue ubicada como un subtipo o forma clínica del trastorno esquizofrénico (APA, 1952). En las ediciones DSM-II, DSM-III y DSM-III-R permaneció igual el concepto de catatonía (APA, 1968, 1980, 1989).

En 1994 fue editado el DSM-IV, en el que se siguió incluyendo a la catatonía en el círculo esquizofrénico, pero además, en la sección de los trastornos del estado de ánimo se describen especificaciones «con síntomas catatónicos» (APA, 1995).

En el año 2013 se publicó el DSM-5 que reconoce una catatonía asociada a otro trastorno mental (trastorno del espectro del autismo, trastorno psicótico breve, trastorno esquizofreniforme, esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, trastorno bipolar y trastorno depresivo mayor), un trastorno catatónico debido a otra afección médica y una catatonía no especificada (APA, 2013; Tandon et al., 2013). Es de destacar que en esta edición aparece un reconocimiento del origen multifactorial de la catatonía pero no queda definida su evolución aguda.

Cuadro clínico

Dado que el diagnóstico de síndrome catatónico agudo se hace fundamentalmente por la observación clínica, ciertos fenómenos psicopatológicos tienen una significación especial para su identificación. Existen dos hechos frecuentes en el círculo catatónico, que son la fluctuación y la asociación de los fenómenos psicomotores. Por ello, aquellos síntomas que son fundamentales para realizar el diagnóstico pueden pasar inadvertidos con un examen superficial. Las manifestaciones características se hacen presentes en dos dimensiones sintomatológicas: psicomotora y somática.

Los fenómenos de la psicomotilidad que se describen a continuación tienen en común las siguientes características: se instalan en forma súbita y sorpresiva, se dan en un área intermedia entre lo automático y lo voluntario, y aparecen como movimientos, actos y conductas carentes de finalidad aparente.

Las acciones impulsivas consisten en acciones no mediatizadas por la voluntad y se imponen sin que pueda controlarlas el paciente, y sin siquiera alcanzar a luchar con ellas como en las compulsiones (Carroll, 1992).

La ambitendencia se caracteriza por la expresión simultánea de tendencias a la acción totalmente opuestas, lo cual lleva a una actividad contradictoria alternante o a la parálisis de la acción (Capponi, 1996). Es el simultáneo querer y no querer (por ejemplo, alargar la mano y retirarla a medio camino), una rápida alternancia de impulso y contraimpulso (Weitbrecht, 1970).

En la catalepsia el paciente presenta una rigidez completa, pudiendo mantener posturas forzadas y agotadoras por largo tiempo. Las mantiene contra todo intento del examinador de cambiar su posición, oponiendo fuerzas contrarias con sus músculos y sometiéndose a desplazamientos en bloque antes que variar la posición asumida (Carroll, 1992).

En los casos típicos de flexibilidad cérea los pacientes no hacen ningún movimiento espontáneo o casi ninguno. Mantienen las posiciones en que se los coloca pasivamente y les resulta indiferente estar cómodos o no (Bleuler, 1960).

La cataplejía consiste en la pérdida total y súbita del tono mus-cular normal, motivo por el cual el enfermo cae en un colapso motriz con acinesia, mutismo y caída desplomada (Carroll, 1992).

Los espasmos catatónicos pueden ser localizados o generalizados y alcanzar el aspecto de una alteración tetánica. Cuando la configuración tetánica se localiza en las manos se observa la clásica "mano de obstetra" de Trousseau, y cuando estos espasmos se generalizan conducen al opistótonos (González Seijo, 1993).

Las estereotipias son conductas repetitivas de actitudes, de gestos o de palabras que pueden expresar un fragmento de delirio o constituir una especie de vacía ritualización, de gesticulación automática y vagamente simbólica (Fasolino, 2018).

En el estupor, el enfermo está simplemente sentado o acostado, con mímica inmóvil, muchas veces con los ojos cerrados, aparentemente sin tomar parte en nada y puede permanecer así durante semanas. No existe una verdadera alteración de la conciencia ya que el enfermo comprende bien lo que se le dice y algunas veces nos sorprende al cabo de cierto tiempo repitiéndonos cualquier observación inconveniente que hiciéramos a la cabecera de su cama (Reichardt, 1958).

Denominamos fenómeno de la almohada psíquica cuando al retirarle bruscamente la almohada al enfermo su cabeza se mantiene elevada en la posición que tenía. Este fenómeno se encuentra estrechamente ligado a la catalepsia (Goldar et al., 1994).

La iteración es la tendencia a la repetición más o menos rítmica de movimientos y expresiones lingüísticas con limitación y uniformidad de sus contenidos (Leonhard, 1986; Levin et al., 1983). Pueden surgir en cualquier sector del cuerpo por lo que muchas veces se confunden con simples temblores, pero también, suelen localizarse en el aparato fonador recibiendo el nombre de verbigeraciones (Goldar et al., 1994).

Las verbigeraciones son iteraciones localizadas en el aparato fonador. Los pacientes pueden repetir sílabas, palabras o frases durante minutos, horas o incluso días. Este fenómeno motor permite percibir la conexión entre religiosidad mórbida y catatonía. Los enfermos repiten con monotonía "Dios", "Cristo", "Salvación", "Pecado", "Redención", etc. A veces repiten frases enteras sobre el destino del mundo, el advenimiento de Cristo o la presencia de los ángeles. La vivencia de fin del mundo, que es frecuente en los ataques catatónicos, se puede traducir de modo verbigerativo. Los pacientes repiten "todo se termina", "llegó el final", "no queda nada", etc. En algunos casos las verbigeraciones presentan un contenido hipocondríaco: "no puedo tragar", "tienen que operarme del estómago" (Goldar et al., 1994). Cuando el enfermo repite la misma palabra o frase, la verbigeración se denomina palilalia, y cuando repite la última sílaba, logoclonía (Vidal & Alarcón, 1986).

Otro trastorno de la psicomotricidad son las muecas, que consisten en la presencia de movimientos faciales sin sentido e inapropiados a la situación (Carroll, 1992).

Se dice que un enfermo padece musitaciones cuando murmura constantemente en voz baja como si hablara consigo mismo (Betta, 1982).

Hablamos de mutismo cuando el paciente no pronuncia palabra alguna como si estuviera mudo. Desde luego no lo es, pero el callar representa una protección contra el mundo exterior (Reichardt, 1958).

Un síntoma particularmente importante es el negativismo. El enfermo se opone a todos los estímulos externos, a veces con un desarrollo máximo de tensión muscular o de excitación motora. Puede ser de naturaleza parcial, es decir, limitarse a una esfera aislada (desviación de la mirada al hablar, retirada de la mano en el momento del saludo). Muchos pacientes sólo se muestran negativistas frente a las órdenes o a los ruegos; por ejemplo, ponen rígida la musculatura del brazo cuando queremos movérselos. Cuando se quiere explorar las pupilas cierran fuertemente los párpados (Reichardt, 1958).

Entre las iteraciones leves y localizadas por un lado, y las iteraciones intensas y generalizadas por otro, se extiende un espectro de temblores que no ha sido suficientemente estudiado. Frecuentemente se observa que una región contracturada sufre alguna forma de agitación iterativa, y esta combinación de espasmo e iteración tiene modos muy diversos. A veces las iteraciones se limitan a los párpados, dando lugar a un parpadeo característico, y otras veces se extienden a todo el cuerpo (Goldar et al., 1994). Cuando la iteración es leve suele confundirse con el simple temblor y cuando es intensa suele interpretarse como convulsión (González Seijo, 1993).

Hasta aquí, hemos descripto los signos y síntomas característicos e indicadores del síndrome catatónico agudo en la dimensión psicomotora. En la literatura se describen otras manifestaciones motoras para la catatonía (ejemplo: discinesias, ecopraxia, ecolalia, fenómeno del acompañamiento, fenómeno de seguimiento, interceptación cinética, neologismo, obediencia automática, paracinesias, procinesias, pararrespuesta, etc.) que no fueron consideradas aquí por pertenecer a las formas crónicas de las que intento marcar una clara diferencia.

A continuación se detallan las manifestaciones que tienen lugar en la dimensión somática (Monchablon & Espinoza (a), 1991):

-Acrocianosis periférica

-Adelgazamiento endógeno

-CPK (creatinfosfocinasa) aumentada

-Deshidratación

-Diaforesis profusa más localizada en el rostro

-Eritrosedimentación aumentada

-Hematomas diseminados, petequiado difuso

-Híper o hipotermia

-Híper o hipotensión arterial

-Leucocitosis

-Oliguria

-Palidez, dermografismo

-Piel seborreica y brillante

-Taquicardia, taquipnea, respiración superficial

Causas de catatonía aguda

Numerosos investigadores han publicado una serie de casos que, sin reunir criterios diagnósticos de esquizofrenia ni de trastornos del estado de ánimo, presentaron un síndrome catatónico agudo.

Si bien las características semiológicas del síndrome catatónico agudo son siempre las mismas, si no nos apartamos del diagnóstico sindromológico es posible, a través de una completa anamnesis, del examen físico y neurológico, y de los estudios complementarios (estudios por imágenes de cerebro, análisis de laboratorio, E.E.G., punción lumbar) identificar la causa que lo produce. Realizar el diagnóstico etiológico permitirá orientar el enfoque terapéutico e instaurar un tratamiento correcto, y de este modo, mejorar el pronóstico (Fasolino, 2000; 2001; 2002).

Las causas capaces de dar origen a un síndrome catatónico agudo son:

1.Causas metabólicas: cetoacidosis diabética (APA, 1995; Barnes et al., 1986; Jaffe, 1967), coproporfiria hereditaria (Barnes et al., 1986), encefalopatía hepática (APA, 1995; APA, 2013; Jaffe, 1967; Johnson & Lucey, 1987), encefalopatía pancreática (Harris & Menza, 1989), hipercalcemia (APA, 1995; Barnes et al., 1986; Harris & Menza, 1989; Jaffe, 1967), hiperparatiroidismo (Harris & Menza, 1989), hipoglucemia (Harris & Menza, 1989), homocistinuria (APA, 1995; Barnes et al., 1986), insuficiencia tiroidea (Harris & Menza, 1989), pelagra (Harris & Menza, 1989; Jaffe, 1967), porfiria intermitente aguda (Barnes et al., 1986; Black & Andreasen, 1996; Jaffe, 1967), uremia (Steinman & Tager, 1978).

2.Causas tóxicas: ACTH (Jaffe, 1967), alcohol (Barnes et al., 1986; OMS, 1992), anfetaminas (Barnes et al., 1986; OMS, 1992), anticonvulsivantes (Barnes et al., 1986; Monchablon Espinoza (b), 1991; OMS, 1992), aspirina (Barnes et al., 1986), cannabis (Barnes et al., 1986), disulfiran (Barnes et al., 1986; Fricchione, 1990), esteroides (Barnes et al., 1986; Wiedorn, 1955), fenilciclidina (Barnes et al., 1986), fluorados orgánicos (Barnes et al., 1986), levodopa (Barnes et al., 1986), mescalina (Barnes et al., 1986), metilfenidato (Barnes et al., 1986), monóxido de carbono (Barnes et al., 1986; Harris & Menza, 1989; Monchablon Espinoza (b), 1991; OMS, 1992), morfina (Barnes et al., 1986; OMS, 1992), neurolépticos (Barnes et al., 1986; Harris & Menza, 1989; Jaffe, 1967; OMS, 1992; Weller et al., 1992; White, 1992; Woodbury & Woodbury, 1992).

3.Causas neurológicas: accidentes cerebrovasculares (APA, 1995;, Barnes et al., 1986), atrofia del lóbulo frontal (Barnes et al., 1986; Jaffe, 1967; Ruff & Russakoff, 1980), craneofaringioma (Harris & Menza, 1989), enfermedad de Parkinson (Barnes et al., 1986; Jaffe, 1967; Patterson, 1986), epilepsia (Barnes et al., 1986; Jaffe, 1967; Kleist, 1991; Strauss, 1969), esclerosis múltiple (Barnes et al., 1986), esclerosis tuberosa (Barnes et al., 1986; Monchablon & Espinoza (b)), hidrocefalia (Barnes et al., 1986; Leonhard, 1968), lesiones del lóbulo temporal (Jaffe, 1967; Kleist, 1991), narcolepsia (Barnes et al., 1986), púrpura trombótica trombocitopénica (Monchablon Espinoza, 1994), traumatismo craneano (APA, 1995; Barnes et al., 1986; Lichtenstein, 1989), tumores del III ventrículo (Harris & Menza, 1989; Jaffe, 1967), tumores frontales (Black & Andreasen, 1996; Harris & Menza, 1989).

4.Causas infecciosas: brucelosis (Harris & Menza, 1989), encefalitis chagásica (Sevlever et al., 1987), encefalitis herpética (Barnes et al., 1986; Schearer & Finch, 1964), encefalitis letárgica (Barnes et al., 1986; Brill, 1969; Kahlbaum, 1874), encefalitis por borrelia (Neumarker et al., 1989; Pfister et al., 1993), hidatidosis (Brage et al., 1956), meningoencefalitis por listeria (Orland & Daghestani, 1987), panencefalitis esclerosante (Barnes et al., 1986), SIDA (Carroll et al., 1994; Dabholkar, 1988; Snyder et al., 1992; Volkow et al., 1987), sífilis (Barnes et al., 1986; Higa & Fasolino, 1993), tifus (Breakey & Kala, 1977).

5.Causas inmunológicas: lupus eritematoso diseminado (Barnes et al., 1986; Ey et al., 1975; Goldar, 1994; Maher et al., 1969).

6.Causas psiquiátricas: demencia (Fisher, 1989), depresión (APA, 1995; 2013; Black & Andreasen, 1996; OMS, 1992), esquizofrenia (APA, 1995; 2013; Black & Andreasen, 1996; OMS, 1992), histeria (Basili & Donnoli, 1986; Daradkeh & Nasrallah, 1987; Hyman, 1989; Kretschmer, 1966; Leigh et al., 1978) manía (APA, 1995; 2013; Black & Andreasen, 1996), psicosis cicloides (Hyman, 1989), psicosis infantil (Lichtenstein, 1989), psicosis maníaco depresiva (APA, 1995; 2013; Black & Andreasen, 1996; Wilcox & Duffy, 2015), retraso mental (APA, 1995; 2013), shock emocional (Hyman, 1989; Lichtenstein, 1989), trastorno del espectro del autismo (APA, 2013).

Dificultades diagnósticas

Existen cuadros que no mantienen vínculos con la catatonía aguda y que deben tenerse en cuenta como diagnóstico diferencial. Entre ellos: depresión involutiva rígida de Medow, psicosis maníaco depresiva, depresión estuporosa, manía confusa, mutismo acinético, confusión mental (Fasolino, 2018).

La llamada impregnación neuroléptica es consecuencia de los efectos colaterales del tratamiento con neurolépticos. Si bien podemos encontrar rigidez y temblor, la presencia del signo de la rueda dentada habla en favor del origen extrapiramidal del cuadro. Esto obliga a suspender o reducir las dosis de estos psicofármacos y emplear drogas anticolinérgicas para superar esta situación de emergencia y, posteriormente, evaluar el cambio por un antipsicótico atípico. Siempre se debe tener presente que, si bien este estado no equivale a un síndrome catatónico agudo, podría evolucionar hacia un Síndrome Neuroléptico Maligno (o lo que es lo mismo una "catatonía aguda por neurolépticos") si no se toman las medias adecuadas.

Cabe aclarar que las catatonías de la clasificación de Leonhard (catatonías paracinética, manerística, procinética, negativista, locuaz, lacónica y periódica) son psicosis procesuales que no están vinculadas con la catatonía aguda. Estas catatonías crónicas deberían considerarse esquizofrenias con síntomas psicomotores que pueden presentar o no accesoriamente un síndrome catatónico agudo, como otras tantas enfermedades del cerebro. En relación a la psicosis de la motilidad, se considera que es un síndrome catatónico agudo que se presenta accesoriamente en una psicosis cicloide, también por tratarse de una enfermedad del cerebro.

Tratamiento

El manejo de un paciente que sufre de un episodio catatónico es una de las urgencias médicas más intensivas y conmovedoras. Aún el más experimentado psiquiatra no debería apartarse nunca del diagnóstico sindromológico ya que, de este modo, no olvidará que el síndrome catatónico agudo puede surgir por diversas causas, sean éstas metabólicas, tóxicas, neurológicas, inmunológicas, infecciosas o psiquiátricas (Fasolino, 2001).

Para distinguir las diferentes causas del síndrome es necesario realizar: una completa anamnesis, un prolijo examen físico y neurológico, análisis de laboratorio, estudios por imágenes de cerebro, electroencefalograma, punción lumbar.

Una vez reconocida la etiología de la catatonía aguda, se evaluará la prioridad en cuanto a la terapéutica a seguir. Si el síndrome es de causa médica, hay que iniciar el tratamiento etiológico y, si es de origen psiquiátrico, se debe comenzar el tratamiento específico.

El efecto de los neurolépticos no es beneficioso y además implican siempre un riesgo de inducir un Síndrome Neuroléptico Maligno. Estos fármacos no son de elección para el tratamiento y se deben interrumpir si el paciente los recibía antes del inicio de los síntomas catatónicos agudos (Rankel & Rankel, 1988).

Mc Evoy & Lohr (1984) fueron los primeros en utilizar el diazepam en infusión intravenosa lenta en pacientes que presentaban de forma aguda un síndrome catatónico. Ellos proponen la siguiente técnica: administrar por vía intravenosa 10 mg de diazepam y, si el paciente responde rápida y favorablemente, se debe continuar con una dosis oral de este fármaco, al menos, al doble de la utilizada intravenosamente. Si la respuesta es parcial y transitoria indican la administración intravenosa del doble de la dosis inicial a las 24 horas, y si se logra un efecto beneficioso le administran al enfermo una dosis de 40 mg. de diazepam por vía oral (Martínez, 1991; McEvoy & Lohr, 1984). Debido al riesgo de provocar una depresión sobre el sistema respiratorio con la utilización de diazepam por vía intravenosa sería conveniente utilizarlo exclusivamente en aquellos medios que posean el instrumental necesario para tratar esta posible complicación.

Otros investigadores, tales como Walter-Ryan (1985); Salam, Pillai, Bresford y Kilzieh (Salam et al., 1987; Salam & Kilzieh, 1988); Greenfield, Cinrod y Kencore (1987); Rosebush, Hildebrand, Furlong y Mazurek (1990); y González-Seijo, Ramos-Vicente, Lastra-Martínez y Carbonell-Masia (1993) han utilizado con éxito lorazepam en el tratamiento de los ataques catatónicos. Dale Harris y Matthew Menza (1989) proponen administrar lorazepam por vía intramuscular a una dosis de 2 mg/d. Personalmente, he comprobado que la mayoría de los pacientes que he tratado en más de 30 años no respondieron a dosis tan bajas de lorazepam, ya que la mejoría fue significativa pero su efecto transitorio, y fue necesario utilizar dosis mayores, hasta 4 mg por vía intramuscular cada 8 horas.

Si tenemos en cuenta que la vida media del lorazepam es de 10 a 20 horas a diferencia de la del diazepam que es de 30 a 60 horas y que el lorazepam tiene una mejor absorción por vía intramuscular (Greenfield et al., 1987), la administración de lorazepam presenta las siguientes ventajas: un mejor control de la sobresedación por el peligro de la acumulación, un menor riesgo que el diazepam intravenoso en cuanto a la acción depresora sobre la función respiratoria y su mejor absorción por la vía intramuscular. Del mismo modo que en la técnica del diazepam, el lorazepam debe pasarse a la vía oral cuando la respuesta es favorable y en cuanto el paciente acepte la medicación por boca.

Existen síndromes catatónicos agudos que no responden favorablemente al tratamiento farmacológico. En este caso contamos con otro recurso terapéutico que es la aplicación de la terapia electroconvulsivante que produce generalmente una buena respuesta haciendo remitir rápidamente la sintomatología (Rasmussen et al., 2016; Ungvari et al., 2010). Además, ante la presunción de una evolución maligna este método debería ser implementado inmediatamente (Kirubakaran et al., 1987 Monchablon Espinoza, 1994).

En cuanto al tratamiento del Síndrome Neuroléptico Maligno la mayoría de los autores indican la discontinuación inmediata de los neurolépticos y la implementación de cuidados generales, como ser hidratación, alimentación y control de la hipertermia. Además de estas medidas generales utilizan la bromocriptina y el dantrolene (Greenfield et al., 1987; McEvoy, 1985). Aquellos investigadores que sostienen que el Síndrome Neuroléptico Maligno es un síndrome catatónico agudo hipertérmico por neurolépticos, recomiendan utilizar diazepam o lorazepam, así como también la terapia electroconvulsiva cuando estos fármacos no resolvieron el cuadro en 48 horas (McEvoy, 1985). Hay que tener siempre presente que los agonistas dopaminérgicos pueden reactivar la psicosis de base por lo que desaconsejo definitivamente su uso.

Cuando un paciente recuperado de un Síndrome Neuroléptico Maligno requiere continuar el tratamiento con antipsicótico se debe elegir siempre uno atípico; y lo mismo debe considerarse para los pacientes recuperados de un síndrome catatónico agudo de causa psiquiátrica y cuyo cuadro de base requiere terapéutica antipsicótica. La benzodiazepina debería utilizarse de forma preventiva con posterioridad al episodio agudo, pero durante un tiempo limitado, es decir, no mayor a dos o tres meses.

Si bien la respuesta al tratamiento específico de la catatonía aguda es buena cuando se actúa precozmente, este síndrome tiene una mortalidad de aproximadamente el 20% (Jaffe, 1967). Con frecuencia el enfermo que padece un síndrome catatónico agudo presenta una serie de complicaciones. La inmovilidad predispone a trombosis venosas profundas, tromboembolismo pulmonar, aspiración y neumonía. La inadecuada ingesta de sólidos y líquidos conducen a inanición y deshidratación. La retención urinaria y la necesidad del empleo de sonda vesical incrementan el riesgo de infección urinaria. El decúbito prolongado puede desarrollar escaras. La agitación catatónica implica siempre un riesgo para sí y para terceros.

Por lo que antecede, es de buena práctica implementar las siguientes medidas generales a fin de impedir la aparición de dichas complicaciones:

-estricto control de los signos vitales.

-asegurar una vía de hidratación parenteral.

-colocar una sonda nasogástrica para administrar alimentos (dieta hiperproteica e hiperhidrocarbonada con suplemento vitamínico, de fácil digestión y repartida varias veces al día).

-eventualmente colocar una sonda vesical.

-cuidados kinésicos.

-rotar al paciente cada dos horas.

-de ser necesario, contención física.

-si la inmovilidad se prolonga, se aconseja emplear heparina profiláctica a una dosis de 10.000 a 15.000 U. por vía subcutánea abdominal.

En cuanto al tratamiento psicofarmacológico de las catatonías de Leonhard, la experiencia clínica nos indica que es igual que la terapéutica de la esquizofrenia y sólo corresponde implementar el tratamiento anticatatónico (con benzodiacepina) cuando estamos en presencia de un episodio catatónico agudo instalado accesoriamente.

Finalmente, podemos afirmar que este subgrupo de esquizofrenias es resistente al tratamiento que se emplea para los ataques catatónicos agudos y que solo deben emplearse antipsicóticos atípicos, recordando que el uso de antipsicóticos típicos y/o la combinación simultánea de varias drogas antipsicóticas aumenta considerablemente el riesgo de desencadenar un ataque catatónico agudo (Fasolino, 2018).

Referencias

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