ISSN 2618-5628
 
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Fobia social  
Integración, Psicofarmacología, Terapia cognitiva  
     

 
Modelo integrativo del trastorno por ansiedad social
 
Chappa, Herbert J.
Instituto de Terapias Cognitivas e Integrativas (CETEM)
Universidad Nacional de La Plata (UNLP)
 

 

Introducción

Los estudios epidemiológicos confirman que el Trastorno de Ansiedad Social (TAS) resulta, entre todos los trastornos de ansiedad, aquel que tiene las tasas más bajas de consulta y tratamiento, principalmente porque la persona, creyendo que se trata de una forma de ser y no de un trastorno modificable, no la busca. Y cuando lo hace no siempre encuentra profesionales que conocen a fondo el tema.

Pese a ser muy común, mucho más de lo que se piensa, se trata de uno de los trastornos por ansiedad más descuidados en su proceso de identificación. Conforma el tercer trastorno en frecuencia después de la depresión y el abuso de sustancia. Si lo expresamos en términos de prevalencia las cifras están entre el 1,7 al 3,2 %. Su incorporación al DSM se produjo recién con la versión III ya que el II incluía todas las fobias en una sola categoría. Los estudios epidemiológicos y evolutivos la fraccionaron: diferían en la etiología, edad de comienzo, curso y respuesta al tratamiento. La agorafobia fue la primera en ser separada mientras que la fobia social fue muy posterior, pese a que su diferenciación fuera precisada por Marks y Gelder en 1966. En la clínica persiste la dificultad ya que un 50% de los pacientes agorafóbicos sufre ansiedad social y el 25% de quienes sufre TAS experimentan ansiedad en las mismas situaciones que los agorafóbicos. Pero ambos cuadros difieren en variables epidemiológicas: los fóbicos sociales son, al momento de la consulta más jóvenes, solteros, de mayor nivel educativo y frecuentemente, profesionales (Stein, Torgrud L, Walker JR, 2000; Somers, Goldner, Waraich y Hsu, 2006). Un informe ECA parece contradecir esta descripción (Schneier y col, 1992), pero al estar basado en datos epidemiológicos se detectaron grados menores subclínicos, por ejemplo en mujeres que no estaban presionadas para actuar socialmente por su nivel sociocultural más bajo, sin motivación para buscar tratamiento, en tanto que los pacientes que consultan presentan una forma clínica más severa de tipo generalizado, con mayor grado de perturbación, Las diferencias en cuanto al nivel económico entre el grupo de pacientes y el de los encuestados favorecería la consulta precoz de quienes contaban con recursos, mientras que el informe ECA incluye todos los niveles económicos.

Si consideramos la predisposición al padecimiento, una reciente revisión exhaustiva de datos recogida de diversas fuentes entre enero de 2000 a diciembre de 2008 señala que los factores más importantes son el temperamento y la personalidad, ambas asociadas a penetración genética. (Lampe, 2009) siendo menor la contribución del medio ambiente. Estos hallazgos no deben hacer pensar que no es modificable. Teniendo en cuenta la comorbilidad asociada y la discapacidad, debemos lograr el reconocimiento de los profesionales y su tratamiento temprano con terapias basadas en la evidencia. La ciencia cognitiva, que llevó a una mejor comprensión de los factores de mantenimiento independientes de aquellos invocados como causales, contribuyó al aumento de la eficacia terapéutica, sola o asociada a intervenciones farmacológicas.

Se requiere que el conocimiento de estas alternativas terapéuticas resulten conocidas por los profesionales para asegurar que el trastorno sea explorado y diagnosticado. Este es claramente, el propósito de esta presentación.

 

¿Qué es la Fobia Social?

Se conoce como tal al fenómeno psicológico caracterizado por experimentar ansiedad o temor de diverso grado, en las interacciones sociales, que en grado severo puede interferir en el funcionamiento apropiado de la persona. El DSM-IV la define como "el miedo persistente y acusado en situaciones sociales o actuaciones en público por temor a que resulten embarazosas (Criterio A). La exposición a estos estímulos produce una respuesta inmediata de ansiedad (Criterio B). Para Stein (1995) no es una definición apropiada, coincidiendo otros autores (Filho y col. 2010). La problemática central sería el temor a ser juzgado negativamente por los otros. Temen parecer tonto, ser rechazado o no gustar: de modo que el aspecto más importante lo constituye el sentirse observado, estar bajo el juicio de otros. La persona se pone en la "cabeza de los demás" y desde allí se juzga negativamente diciéndose "parezco un tonto", "me voy a equivocar", "se nota que no gusto", o "todos se darán cuenta que estoy nervioso".

El DSM-V tomó en cuenta esta característica incorporándola en el criterio A que dice: "Miedo o ansiedad marcada en una o más situaciones sociales en las que el individuo está expuesto al posible examen por parte de otras personas. Algunos ejemplos son la interacciones sociales (p.ej. mantener una conversación, reunirse con personas extrañas), ser observado (p. ej. comiendo o bebiendo) y actuar delante de otras personas (p.ej. dar una charla). Mientras que el criterio B resalta que "el individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o de mostrar síntomas de ansiedad que se valoren negativamente."

Sentirse ansioso en un encuentro social es bastante frecuente, si se interactúa con extraños, y particularmente con el sexo opuesto, denominándose a este sentimiento inseguridad. Afrontar las situaciones sociales conduce a la superación progresiva; ganando en seguridad y confianza. De allí que para diagnosticar TAS la ansiedad debe perturbar el desempeño, llevar a una vida social insatisfactoria, a dificultades para hacer amistades o para formar pareja, contribuyendo al aislamiento progresivo. Cuando la persona la padece en la mayoría de las situaciones sociales se denomina fobia social generalizada. En cambio si la sufre solamente situaciones particulares como cuando debe hablar en público o al dar exámenes, se la denomina fobia social específica

El cuadro clínico es bastante característico: la persona está dominada por el temor a interactuar socialmente y correr el riego de ser evaluado o juzgado por los demás. Fuera de la situación, puede considerar que el temor es irracional, pero en la certeza de su repetición buscará no exponerse. Cuando la evitación no es posible, la inminencia de una interacción social es vivida como amenazante, anticipando errores y fracasos inevitables; la intensidad de los síntomas físicos puede llegar al extremo de desencadenar una crisis de pánico.

Viñeta 1. AA joven de 22 años consulta por crisis de pánico. La primera se presentó yendo con un primo y otros amigos a un cumpleaños. En el trayecto sus pensamientos se centraron en la inminencia de la interacción social experimentando temor: se sabía insegura y creía que no se habría de manejar adecuadamente en esas situaciones. Temía hacer el ridículo. Junto a esos pensamientos se activaron síntomas de angustia, opresión en el pecho, palpitaciones y creciente ansiedad. Se veía a sí misma haciendo el ridículo. Temía que todos se dieran cuenta de su estado. Los síntomas se intensificaron: ahogos y temor a perder el control. Desistió de ir al cumpleaños y pidió ser regresada su domicilio.

La crisis que padeció AA fue una de pánico, pero el trastorno desencadenante su fobia social: sus pensamientos automáticos anticipaban un desempeño negativo en el encuentro con otras personas y no en la certeza de padecer una dolencia grave, como en el pánico. El contenido de los pensamientos que automáticamente se disparan es clave para el diagnóstico diferencial. Como en este caso, las personan con TAS suelen consultan por otras causas, depresión, angustia o trastornos psicosomáticos, solamente un 3 % por padecer fobia social - demoran hasta 10 años desde el inicio del trastorno- cuando concluyen que no pueden superarlo o lo precipita un cambio laborar o académico que demande mayor interacción social. No lo hacen por creer que ¨son así¨, no que tienen un trastorno para el cual haya tratamiento. Además, el mismo sufrimiento social es anticipado para con la consulta ya que es vista como amenazante.

La ansiedad que se experimenta al imaginar un encuentro se denomina "ansiedad anticipatoria", tal el caso clínico que acabamos de citar. Si ésta es leve, la persona puede seguir adelante, pero si es intensa desistirá y evitará exponerse. Se ha generado evitación fóbica. Si se expone a la situación suele incorporar "medidas de seguridad": consiste en aferrarse a reglas estrictas para sentirse seguros, las que, paradójicamente mantienen el problema: p.ej. hablar precipitadamente para no ser interrumpido o sufrir lagunas; ponerse a un costado en la reunión para no llamar la atención o al tomar una copa con la mano con firmeza para no temblar. Una muy disruptiva es llevar un control atento de lo que dice para no incurrir en algo impropio: las consecuencias serán peores aún: si se toma una copa demasiado fuerte aumenta la posibilidad de temblar o si habla en forma precipitada parecerá poco natural. Igualmente si permanece más bien apartada del resto en una reunión, es probable que atraiga más atención.

El aspecto más perturbador es de naturaleza cognitiva: su pensamiento se verá invadido por frases destructivas: "Hago todo mal"… "Parezco un estúpido"… "Todos me miran": se intensificará la ansiedad y su inseguridad: sudoración, pulso trémulo, obnubilación del pensamiento, flojedad en las piernas. Además la palabra y sus movimientos se tornan poco naturales. Se iniciará una lucha entre seguir adelante o huir: un impulso irresistible a escapar de la situación ocupa su pensamiento, teme la vergüenza social, tratará de controlar los síntomas y solo consigue incrementarlos. La lucha contra los síntomas generará ansiedad secundaria, que retroalimenta los síntomas (Chappa, 2006). Todo nuevo episodio aumentará la ansiedad anticipatoria y puede llevarlo a una conducta de evitación, restringiendo aún más la interacción social y aumentando el sentimiento de ineficacia. Se ha instalado la fobia social, la forma más intensa de TAS. Se trataría de un continuo: incomodidad, ansiedad social, fobia social (Crome et al. 2010). Pero hay más: es muy interesante desde el punto de vista terapéutico la descripción de una condición que ha sido denominada fobia social subclínica, detectada aplicando test específicos para fobia social a poblaciones grandes de adolescentes: un subgrupo presentaba manifestaciones leves ante situaciones bastante comunes -comer frente a otros, aun cuando sean conocidos, hablar frente a desconocidos o ser presentados a una nueva persona. No se trata de vergüenza, que se diferencia de la fobia social por experimentarse bruscamente en la situación misma por un comportamiento o expresión que la persona vivencia como inadecuada. También difiere en que la ansiedad social se disipa en cuanto la persona abandona el lugar mientras que la vergüenza tiende a generar sentimientos y rumiaciones negativas posteriores por su torpeza (Gilbert y Andrews, 1998). En suma: los límites entre estas categorías tienen a ser difusos: se debe tener en cuenta en cada caso particular la intensidad del malestar experimentado y la interferencia que produce en la vida o en las actividades de la persona. En algunos casos puede que la persona no se atreva siquiera a salir a la calle como en el caso que paso a referir.

Viñeta 2. BB. Estudiante universitario de 23 años, unos meses atrás, había interrumpido su concurrencia a la facultad. Seguía estudiado en su casa, sin asistir a clases. Tampoco visitaba a sus amigos, ingeniándoselas para reunirse siempre en su casa. Construía excusas razonables para evitar salir, consiguiendo ocultar su padecimiento. Un familiar consulta por resultarle llamativo su comportamiento, informándosele que podría tratarse de una fobia social. Lograron convencerle para hiciera un consulta. Acepta realizarla solamente en un horario nocturno, ya que no podía salir a calle de día.

Si bien tiende de eclosionar en la adolescencia muchas veces las manifestaciones se presentan en la niñez. La ansiedad de separación y el temor a los extraños son comunes en los niños más pequeños y desaparecen progresivamente entre los 4 y 5 años. La timidez frente a desconocidas, la fobia escolar u otras formas de Trastorno Evitativo son frecuentes entre los antecedentes de fóbicos sociales adultos, poniendo en evidencia el factor temperamental y las influencias genéticas. (Meyer, 2010; Kagan y col.1988). Muchas veces se tiende a considerar estas manifestaciones en los niños como menores o pasajeras, sin embargo es el momento oportuno para intervenir y evitar consecuencias posteriores. Hoy se sabe del inicio precoz de este trastorno que de persistir más allá de la adolescencia tiende a seguir un curso crónico, afectando aspectos fundamentales del desenvolvimiento y desarrollo social, frustrar el desempeño académico, formar pareja o dificultar la inserción laboral. Posteriormente serán más proclives a sufrir depresión o abusos de sustancias, particularmente alcohol. La comorbilidad es tanto más frecuente cuanto más precozmente se instala la ansiedad social en la vida de la persona.

Podemos adelantar algunas conclusiones:

- El Trastorno de Ansiedad Social es muy alta frecuencia
- Es de comienzo precoz y tiende a la cronicidad
- Genera significativa perturbación y discapacidad
- A menudo cursa sin tratamiento

Estos señalamientos nos alertan sobre la importancia de un adecuado conocimiento por parte de los profesionales de la salud.

 

Etiopatogenia

Es razonable que una vez reconocido el trastorno preguntarse a sí mismo "¿por qué me pasa esto?", la respuesta es un tema abierto a la controversia: no podemos atribuirlo a un factor único. Un indicador importante es la edad de comienzo: la mayoría de los estudios señalan que es precoz: en el 62% antes de los 15 años; y si tomamos como edad de corte 20 años, abarcaremos el 80 % de los casos. Estos datos nos hablan de probables factores genéticos o de influencias ambientales muy tempranas. No son excluyentes una de otras. Los estudios de más peso para evaluar los factores genéticos se han llevado a cabo en gemelos idénticos, criados juntos o separados. La concordancia de TAS en gemelos idénticos es del orden del 25% mientras que en los dizigóticos o mellizos es del 15%. La contribución genética de la fobia social es evidente y explicaría alrededor del 21% de la variancia. Los gemelos con TAS son más concordantes en timidez, temerosos o aprensivos en presencia de extraños y tienen dificultad en comer frente a otros. Pero cuando son criados separados se observa una relación entre la sociabilidad y timidez de la madre y la del gemelo adoptivo. Estos datos se corresponden con la prevalencia del TAS en los padres de niños inhibidos: es más alta que en los padres de niños no inhibidos (18 % a 0 %).

Lo expuesto reafirma la interacción entre el genotipo y su ambiente. Los estudios en niños pequeños son muy relevantes a este respecto. Merece ser citado el estudio de Jerome Kagan (Kagan, 1988; Mayer 2010) que fue realizado para evaluar el potencial daño psicológico de las guarderías al separar a los niños pequeños de sus madres. Al estudiar su comportamiento cuando ingresaban comprobó que mientras algunos se dirigían a los juguetes e interactuaban con otros niños, otros mostraran un comportamiento inhibido, permanecían más tiempo aferrados a la madre, tardaban en empezar a jugar, hablar o interactuar en ese medio no familiar. Kagan llamó a este comportamiento Comportamiento Inhibido-IC" y lo definió como de bases genéticas o biológicas, no aprendidas, temperamental, y caracterizado por tendencia a la pasividad, a mostrar inhibición, temor o vergüenza en situaciones nuevas o frente a extraños. Realizó el seguimiento de estos niños según crecían comprobando que estas características continuaban en algunos hasta los 7 años. Persistía la tendencia a ser más reservados y evitativos que los desinhibidos. que interactuaban y conversaban más. Con algunos realizó entrevistas cuando adolescentes comprobando que varios desarrollaban ansiedad social. Un reciente meta-análisis sugiere que la IC es el predictor más importante de desarrollo del TAS: aproximadamente la mitad de los niños con IC lo sufrirán en algún grado. El reconocimiento de estos hechos es importante desde el punto de vista preventivo ya que los efectos ambientales pueden ser negativos, desfavorables o positivos si ayudan al niño a superar sus inhibiciones (Clauss et al., 2012). Influye el grado en que una familia socializa siendo negativo que el niño tenga limitada exposición a interacciones sociales. Se comprueba que los niños inhibidos, con más frecuencia que los no inhibidos, tienen padres que han sufrido o tienen TAS. El TAS hace eclosión en la adolescencia, cuando se inician los cambios físicos, psicológicos y sociales. Se producen modificaciones puberales, cambios de escuela, y mayor preocupación por la imagen personal. Crece la importancia sobre "la opinión de los demás", ser aceptado e integrarse a nuevas amistades, pudiendo generarse mayor inseguridad. Es en este período cuando la persona busca su "lugar social", su posición en relación con los otros. Sin duda un período conflictivo. Para lo etólogos sería la expresión evolucionaría de las confrontaciones que llevan a la sumisión/ dominancia que tienen lugar en las especies que viven en grupos para ordenarse jerárquicamente. Gilbert (1992) se pregunta "¿por qué ciertas construcciones del self y del mundo producen trastornos psicopatológicos? se responde: "porque nuestro cerebro está estructurado de ese modo" como resultado de la evolución. La transformación de las especies solo puede darse en el contexto social: la evolución es, de hecho, el estudio de lo social: progresa mediante tácticas interactivas que signifiquen una ventaja sobre los demás. Prima la adaptación social: nuestro cerebro- que participa en la construcción de la realidad- contiene patrones incorporados por la evolución para hacer efectiva esa adaptación que de fallar resultará disfuncional (Gilbert, 1987; 1988).

Un ejemplo paradigmático sobre la influencia de la genética en las conductas socialmente inhibidas lo tenemos en el comportamiento plácido de los ratones blancos de laboratorio. Estos pueden tomados en la mano sin que agredan. Hasta un niño puede jugar con ellos sin ser herido. Esta cepa de ratoncitos dóciles conocida como NC100, se logró por entrecruzamiento selectivo. Resultan de 20 o más generaciones consecutivas de acoplamiento seleccionando los ejemplares más dóciles. Pero este comportamiento no es inmodificable: si son sometidos a experiencias sociales repetidas pueden superar su inhibición. Ciertos fármacos logran el mismo efecto: estudios neuroquímicos mostraron que tienen reducida la dopamina en el Núcleo Acumbens, que en los ratones agresivos es muy alta. Se comprobó que si los NC100 reciben Fenelzina- un inhibidor de la MAO que aumenta la disponibilidad de dopamina- disminuiye su comportamiento inhibido.

Otra distinción que debemos hacer es entre factores causales y de mantenimiento: entre aquello que creemos responsable de que una persona sufra fobia social de aquello responsable de que siga siendo fóbica social. Esta distinción es importante: ha habido mayores progresos en la identificación y modificación de los factores de mantenimiento con terapéuticas cognitivo-comportamentales de la fobia social. Esto no significa reducir la importancia de identificar los orígenes de la misma para la prevención de su desarrollo.

En suma: las siguientes variables participan en el origen y mantenimiento del TAS:

1) Penetración familiar: mayor incidencia de TAS en los familiares directos del paciente.

2) Factores Genéticos: su participación ronda aproximadamente 30% de la penetración familiar.

3) Patrones psicoevolucionarios: nuestro cerebro, que participa en la construcción de la realidad, contiene patrones incorporados por la evolución para la competencia social. Si resultan disfuncionales ésta resultará desadaptada.

4) Pruebas neurofarmacológicas: la primera teoría basada en el efecto beneficioso de los IMAOs fue la dopaminérgica (Leibowitz y col. 1987). Posteriormente se comprobaron alteraciones de los sistemas serotoninérgicos y la efectividad de los IRSS. Los Receptores 1 A que inhiben la síntesis y la liberación de serotonina muestran down-regulation en el TAS y aumento del transporte de serotonina en la actividad pre- sináptica. Usando PET se encontraron índices más elevados de síntesis de serotonina y de transportadores de 5HT en la amígdala, el núcleo caudado, el putamen, el tálamo y la corteza de la ínsula; tanto más elevada cuanto más intensos los síntomas de ansiedad social (Frick y col., 2015; Klumppa et al., 2010).

5) Aprendizaje social: la imitación del comportamiento de los padres y adultos significativos podrían favorecer la adquisición de independencia y del aprendizaje de habilidades sociales; o bien perjudicarlo.

6) Persistencia de las conductas de apego: el apego facilita la supervivencia al mantener las crías próximas a los adultos y favorece el aprendizaje social y la exploración. Si se prolonga puede perturbar el desarrollo y generar inseguridad e inhibición frente a los otros, favoreciendo la activación de los sistemas de defensa con subactivación de las conductas de seguridad.

7) Estrés social: aumento de las demanda en ciertas etapas de la vida, por ej. en la adolescencia o haber sufrido traumas sociales, bulliyng entre otros.

Un programa terapéutico debe tener en cuenta estas variables e integrarlas para su mayor efectividad.

 

Modelos propuestos para el TAS

Es ampliamente aceptado que para llevar a cabo el tratamiento eficaz de un trastorno psiquiátrico o psicológico se requiere el conocimiento de sus causas y el modo en cómo distintos factores operan en su presentación y mantenimiento, datos que permiten construir una explicación o modelo en el cual basar los procedimientos terapéuticos. David Clark (1997) sostuvo: "Históricamente algunos de los tratamientos psicológicos más efectivos para los trastornos emocionales se han desarrollado por la construcción de un modelo del origen y mantenimiento del trastorno y luego ideando procedimientos terapéuticos con el foco en la patología central y también poder revertir los factores de mantenimiento" Algunos modelos explicativos toman en cuenta una o pocas variables. Los primeros modelos de las fobias se basaron en una única común todas la inhibición condicionada (Watson, 1969). En cambio Gray en su "modelo de los sistemas neurales" (Morgan y col. 2009) propone la existencia de tres sistemas que actúan en interacción: 1- el sistema fight/flyght responsable de la respuesta ante amenazas incondicionadas; 2- el sistema de inhibición de la conducta (BIS) responsable de preparar las repuestas del animal ante amenazas no condicionados- que para Gray constituye la base neurológica de la ansiedad; y 3- un sistema de aproximación o de activación conductual (BAS) en respuesta a estímulos reforzadores o no amenazantes. Propone que la aproximación y la evitación son las dos dimensiones más importantes en la psicopatología resultantes del equilibrio BIS/BAS. Morgan y col, (op.cit.) estudiaron un grupo de fóbicos sociales sin depresión comórbida y lo compararon con un grupo control, encontrando que los primeros mostraban aumento del BIS y reducción del BAS. Otros autores ponen el acento en el déficit de habilidades sociales: carencia del repertorio adecuado de respuestas y habilidades para interactuar eficazmente. Es probable que todas estas variables tengan algún grado de participación en la etiopatogenia. Sin embargo, estos modelos neurobiológicos y de aprendizaje no contemplaban el balance entre la evaluación de la amenaza y de los recursos disponibles para aventarla ni tampoco la participación de las variables cognitivas. Fue Beck (1985) quien explícitamente las incorporó en su Modelo Cognitivo. La importancia del mismo reside no solamente en explicar la emergencia de ciertos fenómenos de ansiedad sino también dar cuenta del hecho de que sujetos con habilidades sociales suficientes se muestren incapaces de ejercerlas o que la ansiedad se mantenga elevada pese a lograr desempeños eficaces. Su Modelo Cognitivo permite, además, ciertas predicciones, como por ejemplo, que la persona: 1.evalúe negativamente el feedback interpersonal; 2. rememore más fácilmente las experiencias interpersonales negativas que las positivas; 3. subestime su capacidad para el desempeño social; 4. genere un mayor número de cogniciones negativas en situaciones sociales y en las de estrés en general y 5. anticipe evaluaciones sociales negativas. Beck considera esta última variable como la más importante desde el punto de vista cognitivo, capaz de generar ansiedad e inhibir el comportamiento social. En línea con esta perspectiva se han realizado estudios para determinar si en efecto los pacientes que sufren ansiedad social realmente sobrestiman la probabilidad de resultados sociales negativos, con resultados confirmatorios. Por su parte Lazarus y Folkman (1986) proponen el Modelo Cognitivo del Estrés sosteniendo que el proceso se cumple en dos etapas: a) evaluación primaria negativa sobre la situación social (amenaza) b) expectativas negativas sobre la eficacia de los recursos disponibles para enfrentarla (evaluación secundaria). Como resultante emerge la ansiedad anticipatoria y la consecuente evitación o ya en la situación social tomar medidas de seguridad.

Clark y Wells (1985) por su parte sostienen que el primer componente está dado por las presunciones que se expresan en forma de cogniciones catastróficas ("no sabré que decir, pareceré un tonto, todos notarán mis nervios") que surgen ante la percepción del peligro {ver figura 1}. Tales cogniciones se acompañan de síntomas de ansiedad: palpitaciones, temblor, calor en la cara, sudoración etc. Estos síntomas confirman la incapacidad y aumentan la magnitud de la amenaza. Se activarán entonces medidas de seguridad: pasar desapercibido, evitar el contacto visual, hablar sin pausas si se ve obligado a conversar, y otras– que se convierten en factores de mantenimiento. Por último se produce un tercer componente: la reconcentrarse en sí mismo, monitoreando todo lo que dice o hace, confirmando sus presunciones negativas y llevándole a la conclusión de que la gente lo habrá de notar perturbado y ridículo.

 

Un modelo integrativo del TAS

Estos modelos han dado lugar a abordajes terapéuticas en línea con las propuestas analizadas: comportamentales, farmacológicos, intervenciones sociales o modificaciones cognitivas con cierto grado de éxito. ¿Es posible integrar las variables descriptas en un modelo abarcativo? Hace unos años desarrollamos en el CETEM un programa terapéutico basado en una propuesta de Modelo Integrativo (Chappa, 2000) suficientemente abarcativo como para intervenir secuencialmente en el proceso terapéutico de la fobia social, y lograr mayor eficacia terapéutica {ver figura 2}. En su propuesta integrativa el autor sostiene que las manifestaciones precoces de la ansiedad social nos hablan de un proceso no aprendido caracterizado por patrones neurobiológicos de inhibición de la conducta social que conforman el temperamento del niño o adolescente, corroborado en estudios de seguimiento. Sobre este temperamento actuarían variables ambientales, particularmente familiares (sobreprotección, imitación inhibitoria, restricciones en la interacción social, experiencias negativas, etc.) que limitan el desarrollo de habilidades sociales. Se generan de este modo esquemas cognitivos precoces disfuncionales que progresivamente se integran al self de tal modo que la persona se rotula a ella misma "ser así". Las demandas sociales- comúnmente de presentación en la adolescencia- favorecen la activación del "set cognitivo fóbico social" caracterizado por los componentes cognitivos y somáticos de ansiedad, la puesta en marcha conductas de seguridad y la destructiva focalización en sí mismo que resultan factores de mantenimiento. Si este set se activa ante la inminencia de la participación social- ansiedad anticipatoria- favorece conductas evitativas, que, de repetirse, conducirán al progresivo aislamiento social.

 

Propuesta Terapéutica Integrativa

Los distintos niveles causales, psicopatológicos y de mantenimiento desarrollados constituyen la base conceptual para una propuesta integrativa de tratamiento, psicofarmacológica y psicoterapéutica, conformada por un grupo de estrategias de cambio destinadas a modificar los factores de mantenimiento de la ansiedad social- fundamentalmente lo que se piensa, lo que se hace y lo que se deja de hacer- cualquiera sea el proceso que subyace a su origen. La frecuente resistencia del paciente a integrarse a grupos terapéuticos de inicio, no llevó a proponer formato individual para las cuatro primeras y grupal las dos últimas una vez que alcanza cierta tolerancia a la exposición. Estas son:

1. Evaluación: con entrevista y batería de escalas, tanto para tener un diagnóstico de certeza de la FS como de la detección de comorbilidad asociada, que de no detectarse puede llevar al fracaso terapéutico (Chappa, 1996,1997, 2011), particularmente la depresión, los rasgos obsesivos y el abuso de alcohol.

2. Psicoeducacionales: destinadas a cambiar la actitud hacia sí mismo - de "ser así" a sufrir un trastorno modificable, corregir la autopercepción de insuficiencia como rasgo de personalidad e inocular esperanzas de cambio. Si la actitud es de rechazo a sentirse ansioso, vivenciándolo como intolerable, disparará cogniciones negativas e imaginará juicios críticos de los otros que le rodean, retroalimentando la ansiedad. La aceptación de la ansiedad no es resignación, se la reformulará como indicadora de que algo debemos cambiar, pero no lo que sentimos, sino lo que pensamos, es decir nuestros pensamientos automáticos negativos, denigrantes. El paciente será entrenado en la auto-observación y registro de sus pensamientos automáticos ya que conocerlos es fundamental para poder modificarlos.

3. Psicofarmacológicas: Los IRSS han demostrado ser los más efectivos y muy particularmente la paroxetina (Westenbrg y den Boer, 1999). Si bien sigue considerándose a la Fenelzina, un IMAO, como el más efectivo (Davis et al., 2014) las restricciones alimentarias y otros secundarismos han hecho que se empleen solo ente el fracaso de los IRSS. Recientemente se ha comprobado que la oxitocina reduce la reactividad de la amígdala; su uso intranasal reduciría la ansiedad y el estrés facilitando la interacción social al activar las interneuronas gabaérgicas de la amígdala. Pero solamente en TAS leve (Labuschaghe et al., 2013).

4. Cognitivas: La aceptación debe acompañarse de un giro en el foco de la atención de lo que siente a aquello que piensa. Se reorientará la atención hacia los pensamientos automáticos, buscando neutralizarlos para evitar la escalada de la ansiedad. Un primer paso es cuestionarlos: ¿Qué evidencia tengo que realmente me toman por tonto? Decatastrofizarlos: ¿Y si me ocurre, qué…? ¿Qué importancia tiene? La técnica de registros también ayuda a debilitarlos: se escriben los pensamientos negativos y a renglón seguido la alternativa neutralizadora o afirmativa. La oportunidad propicia para hacerlo es cuando estos pensamientos se activan antes de entrar en una interacción social,

5. Comportamentales: Si bien las situaciones sociales no pueden programarse para emplear técnicas de exposición graduales, resulta de mucho valor el entrenamiento en técnicas de afrontamiento tales como la relajación y el entrenamiento asertivo, para ser aplicado en las interacciones sociales. Adicionalmente abandonar las medidas de seguridad.

6. Entrenamiento en habilidades sociales. Por habilidades sociales debe entenderse no solamente cómo nos desempeñamos frente a otros en un contexto social sino también si interpretarnos adecuadamente los comportamientos y mensajes del otro de modo de responder de manera adecuada. Se trata de funciones de un proceso de conocimiento: la Cognición Social. La habilidad para entender al otro y otros puntos de vista se conoce como "teoría de la mente". Esta etapa terapéutica se efectiviza con técnicas grupales. Tratándose de un trastorno de naturaleza social, este formato se constituye en la mejor opción de abordaje.

 

Referencias

American Psychiatric Association. (1980). DSM-III: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, (3rd ed.) Washington, DC: American Psychiatric Association.

American Psychiatric Association. (1995). DSM-IV: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona: Masson.

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Arlington, VS: American Psychiatric Association.

Beck, A. T, Emery, G. & Greenberg, R. L. (1985). Anxiety Disorders and Phobias: a cognitive perspective. N. York: Basic Books.

Bruch, M. A., Gorsky, J. M., Collins, T. M., Berger, P. A. (1989). Shyness and Sociability revisited: a Multicomponent Analysis. J. Pers. Soc. Psychology. 57:904-915.

Chappa, H. J. (1996). Comorbidity of panic and other anxiety disorders: implications for cognitive-behavioral and pharmacological treatment. XII SEPI Conference, Berkeley, April 25-28.

Chappa, H. J. (1997). High Padua Inventory Scores as a prognostic factor in cognitive-behaviour therapy of agoraphobia. Congreso de la EABCT, Venecia, 25-27 Septiembre

Chappa, H. J. (2000). Tratamiento Integrativo de la Fobia Social. Congreso del CCNP, Bogotá.

Chappa, H. J. (2011). Tratamiento Integrativo del Trastornos Obsesivo Compulsivo. Buenos Aires: Akadia.

Clark, D. M. (1997). Chap. 6: Panic Disorder and Social Phobia. En Clark D. M. & Fairburn Ch. G. (Ed) Science and Practice of Cognitive Behaviour Therapy. Oxford: Oxford Univ. Press.

Clark, D. M., & Wells, A. (1995). A Cognitive Model of Social Phobia. In R. Heimberg, M. Liebowitz, D. A. Hope, & F. R. Schneier (Eds.), Social Phobia: Diagnosis, Assessment, and Treatment (pp. 69-93). New York: Guilford Press.

Clauss, J. A., & Blackford, J. U. (2012). Behavioral inhibition and risk for developing social anxiety disorder: a meta-analytic study. J. Am Acad. Child Adolesc. Psychiatry; 51, 1066-1075.

Crome, E., Baillie, A., Slade, T., Meron Ruscio, A. (2010). Social phobia: further evidence of dimensional structure: Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 44, 1012-1020.

Davis, M. L., Smits, L. A. L., Hofmann, S. G. (2014). Update on the efficacy of pharmacotherapy for social anxiety disorder: a meta-analysis. Expert Opin. Pharmacother. 15(16): 2281-2291.

Filho, A. S, Hetem, L. A. B., Ferrari, M. C. F., Trzesniak, C., Martín-Santos, R., Borduqui, T…Cripa, H.A.S. (2010). Social anxiety disorder: what are we losing with the current diagnostic criteria? Acta Psychiatrica Scandinavica, 121(3), 216 – 226.

Frick, A., Åhs,F., Engman, J., Jonasson, M., Alaie, I., Bjöekstrand, J… Furmark, T. (2015). Serotonin synthesis and reuptake in social anxiety disorder: A positron emission tomography study. JAMA Psychiatry, 77 (8), 794-802.

Gilbert, P. (1989). Human Nature and Suffering. Hove, Lawrence Erlbaum Ass. Ltd.

Gilbert, P. (1992). Depression: the evolution of powerlessness. Sussex: LEA.

Gilbert, P., & Andrews, B. (1998). Shame. Oxford, Oxford Univ. Press

Kagan J, Reznick, J. & Snidman, N. (1988). Biological bases of childhood shyness. Science 240: 161-171.

Klumpp, H., Angstadt, M., Nathan, P.J., Phan, K.L. (2010). Amygdala reactivity to faces at varying intensities of threat in generalized social phobia: An event-related functional MRI study. Psychiatry Research: Neuroimaging, 183, 167-169.

Labuschagne I, Phan KL, Wood A, Angstadt M, Chua P, Heinrichs et al. (2010). Oxytocin attenuates amygdala reactivity to fear in generalized social anxiety disorder. Neuropsychopharmacology; 35, 2403–2413.

Lampe, L.A. (2009) SAD: recent developments in psychological approaches to conceptualization and treatment. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 43, 10, 887-898.

Lampe, L., Slade, T. et al. (2003). Social phobia in the Australian National Survey of Mental Health and Well-Being. Psychol Med, 33, 637 – 646.

Lazarus, R. S. y Folkman, S. F. (1986): Estrés y procesos cognitivos. Barcelona. Martínez-Roca Leibowitz, M, Campeas, Hollander, E. (1987). Possible dopamine dysregulation in social phobia and atypical depression. Psychiatry Res. 22, 89-90.

Leibowitz M, Gorman J,Fyer A et al. (1985): Social Phobia: review of a neglected disorder. Arch. Gen. Psychiatry 42:729-736.

Marks, L. M., Gelder, M. G. (1966). Different ages of onset in varieties of phobia. Amer J Psychiatry 123, 218-221.

Meyer, C. (2010). Cap.5 Encuentro con Jerome Kagan. En Los Nuevos Psi, pp. 295-314. Sudamericana: Buenos Aires.

Morgan, B., van Honk, J., Hermans, J. E., Scholten, M R. M., Stein, D. J. & Kahn, R.S. (2009). Gray's BIS/BAS dimensions in non-comorbid, non-medicated social anxiety disorder. The World Journal of Biological Psychiatry, 10, 925-928.

Schneier, F. R., Johnson, J., Hornig, C.D. Liebowitz, M. R. Weissman, M. M. (1992). Social Phobia: comorbidity and morbidity in an epidemiologic sample. Arch. Gen. Psychiatry 49, 282-289.

Somers, J. M., Goldner, E. M., Waraich, P. Hsu, L. (2006). Prevalence and Incidence Studies of Anxiety Disorders: A Systematic Review of the Literature. Can J Psychiatry; 51, 100–113.

Stein, M. B. (Ed). (1995): Social Phobia: clinical and research perspectives. Washington: Amer. Psychiatry Press.

Stein, M. B., Torgrud, L., & Walker, J. R. (2000): Social phobia: symptoms, subtypes, and severity. Arch Gen Psychiatry, 57, 1046–52.

Trower, P., Gilbert, P. (1989). New theoretical conceptions of social anxiety and social phobia. Clinical Psychol. Review, 9, 19-35.

Wang, S., & Schneier, F. R. (2014). Situational panic attacks in social anxiety disorder. Journal of Affective Disorders 167, 1-7.

Watson, D. & Friend, R. (1969). Measurement of social evaluative anxiety. J. Cons. Clin. Psychology, 33, 448-57.

Westenberg, H. G. M. & den Boer, J. A. (1999). Social Anxiety Disorder. Amsterdam: Syn-Thesis Publishers.

 

 
1ra Edición - Diciembre 2018
 
 
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