Definición de afasia

Se denomina afasia a la afectación adquirida del lenguaje como consecuencia de lesiones en determinadas áreas del cerebro. Se trata de un conjunto de dificultades en producir y comprender el lenguaje que pueden tomar distintas formas. Se puede ver afectada en mayor medida la producción, la comprensión o ambos. Los síntomas pueden aparecer agrupados conformando síndromes con un perfil característico, aunque no siempre la presentación respeta esos agrupamientos. Puede afectar de manera selectiva diferentes niveles lingüísticos: fonético, fonológico, sintáctico, pragmático, discursivo y semántico y en modalidad oral y/o escrita.

 

Modelos históricos y más recientes

Estudios pioneros

Los primeros estudios en el campo de las afasias datan de mediados del siglo XIX cuando Paul Pierre Broca describió a sus primeros pacientes. Se trataba de personas que tenían lesiones en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo y presentaban dificultades en la expresión del lenguaje. Broca, en 1861, es el primero en demostrar por autopsia la localización de la lesión cerebral que presentaban sus pacientes. Este autor distingue la facultad del lenguaje articulado de la facultad general del lenguaje, y define a ésta como la capacidad de relacionar una idea con un signo, ya sea éste un sonido, un gesto, una figura, o un trazado cualquiera. De esta forma, hay diferentes tipos de lenguajes "permitiendo expresar las ideas de una forma más o menos inteligible, completa y rápida": palabra, mímica, dactilología, escritura figurativa y escritura fonética. Y dice que "para todo lenguaje regular se necesita: 1) de un cierto número de músculos a los que llegan nervios, y la parte del SN de donde vienen esos nervios; 2) de un aparato sensitivo externo, del que nace un nervio y la parte del SNC a la que va a llegar; 3) la parte del cerebro que tiene bajo su dependencia, la facultad general del lenguaje" (Broca, 1861, citado en Fontana, 2019, p. 14).

Después de estudiar varios pacientes propios y otros de Charcot, Broca en 1865 no tiene dudas acerca de la lateralización de las funciones lingüísticas en el hemisferio izquierdo, al pie de la tercera circunvolución frontal izquierda.

Los aportes fundamentales de Broca podrían resumirse en:

1. Las facultades intelectuales pueden ser localizadas. Hay que buscar circunvoluciones o parte de ellas, como asiento de las mismas.

2. Una teoría esbozada de las facultades lingüísticas, que toca el cerebro en un solo punto.

3. La lateralización de la facultad lingüística al hemisferio izquierdo

Posteriormente, Carl Wernicke (1874) describió una serie de pacientes que presentaban dificultades lingüísticas diferentes a las presentadas por Broca, y que comprometían a la comprensión del lenguaje con una producción oral relativamente fluida. Presentaban un vocabulario extenso, con una falta total en la comprensión. La lesión se encontraba en la primera circunvolución temporal izquierda.

Wernicke es el primero que teoriza acerca de la afasia y dice que las zonas descritas por Broca y él deben estar unidas por una vía de asociación amplia que permite en la niñez educar y evocar las palabras, y explica que en su lesión el paciente comprende y habla, pero con deformación de las palabras. Es decir, integra las dos áreas en una función común.

Describe entonces cuatro tipos de afasia que él reconoce: motora, sensorial, de conducción y total (Fontana, 2019).

Modelo clásico

Más tarde Litchtheim sistematiza el trabajo de Carl Wernicke y elabora una propuesta formal, uno de los primeros modelos explicativos, en el que los diferentes tipos de afasias eran el resultado de una lesión en centros cerebrales o en las vías que los conectan. Este modelo se popularizó como "la casita" del lenguaje y predice la existencia de siete síndromes afásicos {ver figura 1}. Estos son: afasia motora, afasia sensorial, afasia de conducción, afasia transcortical motora, afasia transcortical sensorial, afasia subcortical motora y afasia subcortical sensorial (Fontana, 2019).

Según Fontana (2019), el esquema de Lichtheim es simple y amigable, y aplicable aun actualmente como un acercamiento inicial a muchos pacientes afásicos. Ofrece también, a través de la exposición de los déficits derivados teóricamente de cada lesión, un plan de exploración de las funciones que estarían alteradas en cada caso.

Clasificación de las afasias según el modelo clásico

Para clasificar clínicamente al lenguaje se debe tener en cuenta tres dominios: fluencia, comprensión auditiva y repetición. La denominación por confrontación visual es un aspecto importante a la hora de evaluar y es un déficit constante en todos los tipos de afasia, pero no presenta un valor discriminatorio a la hora de clasificar los tipos de afasia (Berthier, 2011).

La correlación entre los síntomas que presenta el paciente y la distribución neuroanatómica relativamente constante de las lesiones ha permitido delimitar los distintos síndromes afásicos. Estos son:

- Afasia motora (de Broca). La topología de la lesión implica como áreas dañadas al pars opercularis, triangularis y orbitalis (área de Brodmann, (AB) 44,45,47). Presentan lenguaje espontáneo no-fluente con relativa preservación de la comprensión (salvo para elementos sintácticos, agramatismo receptivo) y alteración en la repetición y denominación (Berthier, 2011; González, 2014).

- Afasia Sensorial (de Wernicke). La topología de la lesión implica el tercio posterior de la circunvolución temporal superior, AB 22 y 42 (área de Wernicke). Presentan lenguaje espontáneo fluente, no informativo, abundante sin esfuerzo en la producción y bien articulado. El discurso distorsionado por la producción de parafasias. La comprensión y repetición se encuentran marcadamente alteradas. La denominación es anormal, plagada por parafasias fonémicas y neologismos y la repetición marcadamente alterada. La prosodia y la articulación están conservadas.

- Afasia de conducción. La topología de la lesión se encuentra en la circunvolución supramarginal, AB 40 y fascículo arqueado, que forma parte del fascículo longitudinal superior. El área de Wernicke está bastante preservada. El lenguaje espontáneo es fluente, variable entre la no-fluencia de la afasia de Broca y la fluencia de la afasia de Wernicke en función de la localización anterior o posterior de la lesión. La articulación y prosodia son normales. Hay alteración en la repetición. En general tienen conciencia de la dificultad y producen autocorrecciones a través de conductas de aproximación a la palabra blanco. Denominación alterada, responden bien a pistas fonológicas.

- Afasia transcortical motora. La topología de la lesión implica lesiones en el lóbulo frontal izquierdo, por arriba y delante del área de Broca. El lenguaje espontáneo es no fluente. En una etapa aguda puede presentar mutismo inicial o gran reducción de la fluencia. Luego las emisiones mejoran aunque restringidas a palabra aislada o frases automáticas. La comprensión auditiva relativamente preservada, fracasan en oraciones gramaticalmente complejas. La denominación es mejor que el acceso a las palabras en el discurso. La repetición está preservada.

- Afasia transcortical sensorial. La topología de la lesión implica el área parieto-temporal posterior, excluyendo el área de Wernicke. Se puede también producir por lesiones del tálamo posterior y pulvinar. El lenguaje espontáneo fluente es no informativo. Marcada anomia y producción de parafasias. Existe dificultad en la comprensión y preservación de la repetición.

- Afasia subcortical sensorial o sordera verbal. La topología de la lesión implica una lesión de vías entre el área de Wernicke y la audición periférica. El lenguaje espontáneo es fluente, con dificultades en la comprensión, y la repetición está alterada.

- Afasia subcortical motora. La topología de la lesión implica una lesión entre vías que unen el área de Broca y la musculatura oral. Presentan trastornos en la articulación (González Lázaro y González Ortuño, 2012).

Modelos posteriores al localizacionismo

Broca, Wernicke y Lichtheim fueron todos localizacionistas y sostenían la teoría según la cual el lenguaje es una función autónoma que puede ser circunscrita al funcionamiento de determinadas áreas cerebrales.

A la escuela localizacionista le siguen algunos autores que se opusieron a esto, como John Hughlings Jackson que proponía que las actividades mentales superiores eran el resultado de la superposición de funciones cada vez más complejas sobre las básicas, y que las áreas cerebrales estaban organizadas en tres niveles: uno inferior, espinal o de tallo cerebral que lleva a cabo funciones básicas, automáticas e involuntarias, que dependen de los estímulos. Un nivel intermedio, en la corteza motora o sensorial, corresponde a la ejecución de acciones estereotipadas y, por último, un nivel superior en los lóbulos frontales que se encarga de las funciones voluntarias, la inhibición y modificación de las partes más primitivas (por ej., razonamiento, lenguaje y memoria). Jackson sostiene que cada función se lleva a cabo con la participación de diferentes estructuras cerebrales.

Siguiendo esta escuela surgen entonces los modelos antilocalizacionistas holísticos o globales propuestos por Pierre Marie, Karl Lashley y Kurt Goldstein. Pierre Marie sostenía que la afasia era una sola, la de Wernicke, en la cual la comprensión estaba afectada como parte de una alteración en lo que llamó inteligencia general, y que la diferencia en el lenguaje expresivo de los pacientes se debía a una perturbación en el aparato motor. Para este autor, la Afasia de Broca era la de Wernicke más una anartria, es decir, que el área de Broca no tenía nada que ver con el lenguaje: una lesión en esa zona produciría solo anartria, un trastorno limitado a la articulación del lenguaje (Basso, 2010; Gonzalez Ortuño y Gonzalez Lázaro, 2012). Su mayor contribución fue haber insistido en la evaluación del paciente con pruebas de dificultad progresiva para no omitir síntomas leves.

En 1929 Lashley postula que el cerebro funciona como un todo y que las zonas sanas se hacen cargo de las funciones de las áreas dañadas.

Otro opositor fue Kurt Goldstein, quien introdujo el concepto de actitud abstracta, que es la capacidad de pasar de un ejemplo concreto a la categoría general abstracta. Según este autor, los pacientes afásicos perdieron la capacidad de abstraer el concepto de la palabra, esto se nota especialmente en tareas de denominación.

Hacia 1940 surge el estudio del lenguaje desde una perspectiva más relacionada a la lingüística. Roman Jakobson fue uno de los primeros lingüistas en estudiar la patología del lenguaje. Propone que la alteración de los pacientes afásicos podría relacionarse con una dificultad en la selección de unidades lingüísticas o en su combinación. Según el tipo de afasia tendrá alteración en alguno de estos aspectos (Ardila, 2006; Basso, 2010; Gonzalez Ortuño y Gonzalez Lázaro, 2012).

Por su parte, hacia mediados del siglo XX surge otro autor que realiza aportes de relevancia al área de la neuropsicología: Alexsander Romanovich Luria. Él estudia una gran cantidad de pacientes lesionados cerebrales de la Segunda Guerra Mundial. Propone que las funciones cerebrales superiores están organizadas en sistemas funcionales, que están distribuidos en una constelación de zonas cerebrales corticales y de estructuras subcorticales que cooperan en su actividad. Con respecto al lenguaje, cada una de sus áreas (expresión, comprensión, denominación y repetición) es un sistema funcional complejo formado por diferentes subcomponentes con una localización cerebral específica. Una lesión afecta selectivamente los subcomponentes del sistema, por lo que la desintegración del lenguaje varía de un paciente a otro (Basso 2010).

Modelo de Geschwind

En la década del 60, Norman Geschwind, con una visión neoconexionista, revitaliza el modelo de Wernicke- Lichtheim, de la afasiología clásica y modelo asociacionista, y propone una nueva clasificación de las afasias que se basa en la presencia o ausencia de cuatro signos: fluidez en la expresión, comprensión, denominación y repetición. Distingue ocho tipos de afasia y añade tres tipos más, la global, la mixta transcortical y la anómica. Excluye la sordera verbal (subcortical sensorial) y la anartria (subcortical motora) ya que no las considera déficits lingüísticos.

- Afasia global: topología, la lesión abarca toda el área perisilviana (fronto-parieto-temporal). (Compromete áreas corticales y subcorticales). Afecta a todas las modalidades del lenguaje. Alteración severa del lenguaje espontáneo, comprensión auditiva, repetición y denominación.

- Afasia transcortical mixta: topología, lesión daño multifocal en lóbulo frontal y parietal conservando la región perisilviana (aislamiento del área del lenguaje). Alteración grave de todas las funciones lingüísticas, lenguaje espontáneo, comprensión auditiva y denominación. Preservada la repetición, a veces de tipo ecolálico.

- Afasia anómica: topología, lesión en circunvolución angular AB 39 o segunda y tercera circunvolución temporal AB 21 y 20. Lenguaje espontáneo fluente bien articulado y gramaticalmente correcto. Se pueden observar latencias en la búsqueda de la palabra y se caracterizan por dificultad para encontrar las palabras en el lenguaje espontáneo, dificultad en la denominar objetos por confrontación visual y en generar palabras que pertenezcan a una determinada categoría semántica. Comprensión conservada.

Geschwind realiza dos grandes aportes al estudio de la afasia, la confirmación de las distintas formas de afasia y la puesta a punto de una batería para su estudio (Geschwind, 1974; Cuetos, 1994). Esta clasificación es la que se usa actualmente en la mayoría de los países occidentales, sin embargo, una de las limitaciones más importantes de este modelo surge de la evidencia que muchos pacientes clasificados bajo el mismo síndrome afásico presentaban diferencias entre ellos. Los síntomas que se consideran característicos de un síndrome no están presentes en todos los pacientes, por lo que fueron perdiendo el valor teórico y la clasificación se fue haciendo más empírica.

Modelos cognitivos

A partir de la década del 70 empieza a surgir un nuevo campo interdisciplinario, la neurociencia cognitiva. Según Cuetos (2012), la neurociencia del lenguaje es una disciplina joven que estudia la organización del lenguaje en el cerebro. Intenta integrar diferentes disciplinas que investigan el lenguaje y sus bases neurológicas y aunar los diferentes enfoques teóricos y metodológicos. Hace uso, para esto, de todos los medios posibles, las técnicas de neuroimagen que permiten visualizar el funcionamiento del cerebro de las personas mientras realizan una determinada tarea. Esto supuso un gran avance y un salto cualitativo en este campo. Según este autor, la neurociencia del lenguaje persigue los mismos objetivos que la Neuropsicología clásica o la Neurolingüística, pero sus métodos han cambiado. Los avances tecnológicos supusieron un gran adelanto. En la primera mitad del siglo XX se estudiaba al paciente que presentaba trastornos del lenguaje, se analizaba sus alteraciones y cuando fallecían se estudiaban las zonas del cerebro que estaban dañadas, así se establecía una relación entre áreas cerebrales y las funciones lingüísticas. El advenimiento de las neuroimágenes produce un cambio importante en la metodología de estudio. Las neuroimágenes funcionales permiten visualizar, a través de experimentos, qué zonas del cerebro se activan y qué papel cumplen en el procesamiento del lenguaje.

La ciencia cognitiva interpreta los trastornos afásicos con base en los modelos de procesamiento del lenguaje. Los modelos actuales de la neuropsicología cognitiva proponen que su misión no es la de localizar qué zona del cerebro se encuentra dañada, sino explicar los trastornos que presenta el paciente. Se basan en modelos de procesamiento desarrollados por la neuropsicología cognitiva para sujetos normales y explica la conducta en base a estos modelos. Ellos asumen que los pacientes con afasia usan los mismos mecanismos que los sujetos sin afasia, menos algunos de estos mecanismos de procesamiento que se encuentran dañados. El objetivo, por lo tanto, será averiguar cuál es el mecanismo dañado, cual está preservado y cómo se puede recuperar. Según esta teoría el sistema cognitivo se compone de una serie de módulos que están interrelacionados unos con otros, pero que funcionan de manera independiente procesando cada uno un tipo de información, con una tarea específica (modularidad). Una lesión cerebral puede alterar el funcionamiento de un módulo y quedar intacto el resto del sistema. En la Figura 2 {ver figura 2} puede verse un ejemplo de un esquema de procesamiento de palabra aislada y los módulos involucrados según la propuesta de la neuropsicología cognitiva.

Los módulos están interconectados unos con otros, funcionan de manera independiente y procesando un tipo de información. Se distinguen módulos de entrada, vinculados a la percepción, y módulos de salida vinculados a la acción. A su vez están conectados con el sistema semántico, que es el componente central del modelo, es amodular y tiene que ver con la toma de decisiones, razonamiento y representa la conexión con todas las asociaciones mentales de una palabra. Es el conocimiento del significado de algo.

Otro principio en el que se basa la neuropsicología cognitiva es el isomorfismo, que supone la base orgánica de los módulos, es decir que tienen una representación en el cerebro, que las funciones cognitivas son el resultado del funcionamiento del sistema nervioso, y que los módulos cognitivos son en realidad grupos neuronales o circuitos neuronales.

El tercer supuesto es la fraccionabilidad, que sostiene que la lesión puede comprometer a un grupo de neuronas de manera particular, sin que esto afecte a otro grupo, que destruya algún módulo y otros funcionen normalmente.

El cuarto supuesto es el de la sustractividad que la conducta patológica que presenta el paciente con afasia luego de la lesión es el resultado del funcionamiento del sistema lingüístico menos los módulos lesionados.

Estos cuatro supuestos permiten al neuropsicólogo cognitivo contar con una herramienta importante para estudiar la conducta del paciente con afasia. La clasificación de las afasias según este modelo se hace en función del componente del procesamiento lingüístico que está dañado {ver figura 3}.

El daño a algunos de los componentes de este modelo producirá diferentes alteraciones en el lenguaje. Según el déficit que presente el paciente se sabrá cuál es el módulo afectado y cual se encuentra preservado. Además, qué tareas están preservadas y cuales alteradas. El modelo de la neuropsicología clásica buscaba asociar síntomas y los agrupaba en síndromes. En la neuropsicología cognitiva, se busca investigar si los síntomas aparecen de manera independiente lo que implicaría la intervención de módulos independientes. Se basa en disociaciones.

Así se describen diferentes tipos de alteraciones en el procesamiento verbal de la información: sordera cortical, sordera verbal pura, sordera para la forma de las palabras, sordera para el significado de las palabras, agnosia fonológica, disfasia profunda, agnosia semántica, afasia semántica, anomia, anomia para fonemas, trastornos del retén fonológicos y trastornos motores del habla. De manera análoga, si el análisis se hace teniendo en cuenta el procesamiento visual de la información se podrán analizar los trastornos en la lectura y en la escritura. Siguiendo este modelo, se clasifica en alexia pura, dislexia fonológica, dislexia superficial, ceguera para el significado de las palabras, dislexia de acceso semántico, dislexia profunda, disgrafía superficial, disgrafía fonológica, disgrafía de acceso semántico, disgrafías periféricas.

 

Etiologías de los síntomas de afasia

Las afasias son síndromes que pueden surgir a partir de diversas etiologías. Dentro de las más frecuentes en personas adultas se incluyen los accidentes cerebrovasculares (ACV), las enfermedades neurodegenerativas y los tumores, entre otras. Aquí describiremos brevemente estas tres y su relación con el tipo de afasia.

Afasia post ACV

Los ACV son episodios en los cuales se ve interrumpido el flujo sanguíneo cerebral pudiendo generar muerte neuronal. Si estos episodios afectan áreas del hemisferio izquierdo, particularmente el territorio de la arteria cerebral media, esto puede dar lugar a algún tipo de afasia. Puede observarse cualquiera de los síndromes arriba mencionados y tener una severidad variable en consonancia con la severidad de la lesión. Habitualmente se observa un comienzo brusco de la afasia y suele observarse una mejoría gradual posterior al evento que acompaña la mejoría a nivel fisiológico. La recuperación más rápida se observa en las primeras semanas, pero aún pueden observarse mejoría en años posteriores (Gerstenecker & Lazar, 2019).

Afasia debida a enfermedades degenerativas

El lenguaje puede verse afectado en diversos síndromes demenciales debidos a enfermedades neurodegenerativas. El principal es la Afasia Progresiva Primaria (APP). Se trata de un tipo de demencia que tiene como característica principal la aparición de síntomas de afectación del lenguaje en las etapas iniciales de la manifestación clínica de la enfermedad. Este síntoma debe aparecer relativamente aislado los primeros dos años y luego se van a sumar otros déficits cognitivos (Gorno Tempini et al., 2011). Está asociada a una atrofia de las regiones fronto-temporales del hemisferio izquierdo. Se han descrito tres variantes: la logopénica, la no fluente/agramatical y la semántica. La APPvl se caracteriza por dificultades en la repetición de frases y alteraciones en la recuperación de palabras en el habla espontánea y en la denominación. Estos pacientes suelen presentar un perfil de errores con presencia de parafasias fonológicas. En la APPvs el déficit predominante es en la comprensión de palabras y las fallas en la denominación. Tienen alterado el conocimiento de objetos y suelen presentar alexia y agrafia de superficie. Por su parte la APPvnf presenta numerosos errores gramaticales en la producción de oraciones y distorsiones y dificultades en el habla, con un habla trabajosa.

Además de la APP, el lenguaje también puede verse afectado en otras demencias donde no es el síntoma predominante como la Degeneración Corticobasal, la Parálisis Supranuclear Progresiva, la demencia tipo Alzheimer, demencia por Parkinson, Demencia por Cuerpos de Lewy, variante conductual de la demencia fronto temporal y atrofia cortical posterior (Suárez González et al., 2021).

Afasia debida a tumores cerebrales

Los tumores cerebrales tienen formas diversas de presentación. Aquellos extraaxiales, que comprimen el tejido nervioso dando síntomas, y los intraaxiales dentro del tejido nervioso como pueden ser las metástasis o los tumores primitivos. Los que se ubican en el hemisferio izquierdo pueden dar síntomas lingüísticos si están ubicados en un área correspondiente al procesamiento del lenguaje. La afasia puede sobrevenir por compresión, daño del tejido o por edema o hemorragia del tumor. Los síntomas pueden retrotraerse luego de la cirugía parcial o totalmente según la extensión del tumor y del daño quirúrgico y por diferentes mecanismos fisiopatológicos.

 

Evaluación

La evaluación del lenguaje se realiza en consonancia con el modelo teórico en el que se posiciona el/la profesional. Por ejemplo, desde el enfoque sindrómico de la afasia se buscará valorar principalmente la denominación, repetición y comprensión para poder establecer la clasificación, mientras que desde los modelos de neuropsicología cognitiva se podrían sumar tareas específicas para valorar cada componente, como la repetición de palabras, para evaluar si está preservada la ruta superficial, o la lectura de palabras irregulares, para evaluar la ruta léxica. La evaluación debe incluir tanto al dominio oral como al escrito porque pueden verse afectados de manera independiente (sobre todo desde la perspectiva de los modelos cognitivos). Es importante considerar el curso de la afasia de acuerdo a su etiología, ya que en la afasia post ACV habitualmente iremos observando mejoría en los primeros meses posteriores al evento, mientras que en la APP veremos una progresión en sentido inverso, observando mayor deterioro a medida que transcurren los años.

Es importante considerar que algunas pruebas de lenguaje involucran a otros procesos cognitivos, como la fluidez verbal (i.e. solicitar que la persona diga todos los animales que recuerden en un minuto), del mismo modo que las alteraciones del lenguaje pueden impactar en pruebas que pretenden medir otras funciones (e.j. pruebas de memoria verbal). En este sentido, se requiere de un conjunto de pruebas que permitan identificar y delimitar el alcance del déficit.

Otro elemento importante a tener en cuenta al momento de interpretar los resultados de las pruebas de evaluación del lenguaje son los tipos de errores cometidos, ya que los mismos pueden ofrecer valiosa información para comprender el mecanismo de funcionamiento cognitivo y el tipo de componente afectado. Por ejemplo, si observamos que la persona comete errores semánticos en una tarea de denominación (e.j. decir "pato" en vez de "gallina") sabemos que el defecto justamente puede estar en el nivel semántico; mientras que si observamos sustituciones de fonemas (e.j. dice "ganina" en vez de "gallina") sabemos que estará afectado el componente que se ocupa de la selección de los fonemas en la producción oral.

 

Rehabilitación

En función de la evaluación realizada se confeccionará un programa de rehabilitación del lenguaje, el cual puede estar inserto en un programa más amplio de rehabilitación neuropsicológica si estuvieran afectadas otras funciones o se requiriera la intervención en otras esferas de la vida diaria. Las intervenciones a seleccionar dependen del componente afectado y estarán guiadas por el modelo teórico al que adhiera el/la profesional. Las intervenciones conductuales (no farmacológicas) pueden clasificarse en aquellas que se enfocan sobre el déficit del lenguaje y el habla y las que lo hacen sobre la capacidad de comunicación de la persona. Hay evidencia diversa sobre las distintas intervenciones, muchas de las cuales demuestran su efectividad, pero en varios estudios se observaron dificultades en generalizar los resultados más allá de los ítems entrenados (Georgious & Kambanaros, 2023). También se ha incorporado desde hace unos años el uso de la tecnología como herramienta complementaria para las tareas de intervención mostrando efectos beneficiosos (Fridriksson & Hillis, 2021; Palmer et al., 2019).

A su vez, se está sumando evidencia reciente a favor de métodos de estimulación cerebral no invasivos (como la estimulación magnética transcraneal y la estimulación transcraneal con corriente continua) en el tratamiento de la afasia, tanto post ACV (Ehsaan et al., 2022; Ntasiopoulou et al., 2022; Shah-Basak et al., 2023) como en APP (Cotelli et al., 2019). Estas técnicas parecieran promover la neuroplasticidad y han mostrado tener mayor efectividad cuando se combinan con las intervenciones conductuales.

Cuando no es posible mejorar los déficits del lenguaje y del habla se puede recurrir al uso de herramientas de Comunicación Alternativa y Aumentativa (CAA) que le permiten a la persona establecer una comunicación por medio de imágenes (dibujos que representan objetos o acciones), palabras escritas o sintetizadores de voz. La misma puede ser en papel (cartillas de dibujos o palabras) o mediante el uso de aplicaciones.

 

Pronóstico

En cuanto al pronóstico en la recuperación de la afasia, podría mencionarse algunos factores que favorecen al sujeto. La etiología es un factor importante; si el sujeto sufrió un traumatismo encéfalocraneano (TEC) probablemente tenga mejor recuperación que un paciente que sufrió un accidente cerebrovascular (ACV). Además, los pacientes con TEC generalmente tienen una edad menor que los pacientes con eventos vasculares y éste es un factor importante en el pronóstico. De los pacientes con ACV, en general tendrán mejor evolución los pacientes con ACV hemorrágico que los que padecen un ACV isquémico.

En cuanto a los tumores, la afasia seguirá la evolución del proceso de base, especialmente en aquellos que presentan alto grado de malignidad.

En este capítulo intentamos hacer una revisión de uno de los modelos de la neuropsicología clásica y otro de la neuropsicología cognitiva. Si bien son diferentes, puede elegirse uno o el otro al momento de intervenir con un paciente con afasia. El modelo teórico elegido permitirá planificar la evaluación y tratamiento. También conocer la etiología de la afasia, si es de causa focal o neurodegenerativa. Es importante el momento de evolución del paciente al seleccionar el modelo teórico. Si conocemos al paciente internado, en el período agudo con un cuadro que puede modificarse rápido por desaparición de la causa o por otros factores fisiopatológicos se podría seleccionar el modelo clásico; o si ya presenta una secuela crónica con un cuadro asentado con menores perspectivas de movilidad, podría seleccionarse un modelo cognitivo para hacer énfasis en la alteración que presenta el paciente.

 

Referencias

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