El Trastorno por Déficit Atencional con Hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo (TND) caracterizado por un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad/impulsividad. Epidemiológicamente, se presenta alrededor del 2% dentro de la población adulta (Hernández et al., 2021), manifestándose inicialmente en la infancia y evolucionando a lo largo de la vida. Se estima que el 50% de los pacientes que presentan la sintomatología en la infancia manifiestan sintomatología significativa en la adultez (Roselló et al., 2019).

La American Psychiatric Association (APA) estipula que el trastorno tiene un inicio en la primera infancia, donde se presentan alteraciones en los procesos atencionales, pobre control inhibitorio y exceso de hiperactividad (de Assis Scolaro et al., 2023). Sin embargo, los criterios diagnósticos del TDAH en el DSM-IV han sido calificados como inapropiados y claramente restrictivos para la población adulta (Quintero et al., 2013). Esto conlleva que se pueda vislumbrar un infradiagnóstico, teniendo como consecuencia la ausencia de tratamientos (Carrasco-Chaparro, 2022).

Según el DSM-IV-R se especifican tres subtipos principales de TDAH (Roselló et al., 2019):

1.Predominantemente inatento. el individuo tiene sobre todo dificultades con la atención, organización y seguimiento.

2.Predominantemente hiperactivo/impulsivo. El individuo tiene sobre todo dificultades con el control de los impulsos, la inquietud y el autocontrol.

3.Subtipo combinado. El individuo tiene síntomas de falta de atención, impulsividad e inquietud.

Estos subtipos se determinan en el individuo mediante el uso de manuales diagnósticos, a partir de criterios diagnósticos específicos. Una diferencia importante en la nomenclatura del diagnóstico entre la versión DSM IV y DSM 5, radica en que en esta última se empieza a hablar de presentación predominantemente inatento, hiperactivo/impulsivo, o combinado, en vez de la clasificación de su versión anterior donde se habla de subtipos. Tales criterios se observan en la Tabla 1, 2, y 3 {ver tabla 1} {ver tabla 2} {ver tabla 3}.

Entre las características asociadas al cuadro se pueden incluir la baja tolerancia a la frustración, la irritabilidad y la labilidad del estado de ánimo. Incluso en ausencia de un trastorno específico del aprendizaje, muchas veces está deteriorado el rendimiento académico o laboral. El comportamiento inatento está asociado a varios procesos cognitivos subyacentes y los individuos con TDAH pueden mostrar problemas cognitivos en las pruebas de atención, de función ejecutiva o de memoria, aunque estas pruebas no son suficientemente sensibles para servir de indicios diagnósticos (APA, 2014, p. 61). La alteración en estas funciones implica dificultades para manejar y aplicar habilidades en el ejercicio de las tareas para la vida diaria, influenciando en el deterioro de múltiples áreas (académica, ocupacional y emocional), y en la calidad de vida (Mazurkiewicz Rodríguez & Marcano, 2021). Las dificultades relacionadas a la inhibición, cambio y control emocional (procesos cálidos o "hot") son prioritarias en el subtipo hiperactivo/impulsivo, mientras que las dificultades en la memoria de trabajo, iniciativa, planificación, orden y monitoreo (procesos fríos o "cold") son predominantes en el subtipo inatento; y ambas alteraciones se observan en el subtipo combinado (Rahola, s.f.).

A pesar de todo esto, el diagnóstico certero se vuelve cada vez más complejo dada la heterogeneidad del cuadro, así como su riesgo elevado de comorbilidad. Entre los trastornos comórbidos se observan desde trastornos de conducta y problemas de aprendizaje en la infancia, hasta cuadros de ansiedad, depresión, trastorno del espectro autista, de abuso o dependencia de sustancias e incluso trastornos de la personalidad en la edad adulta. Es por ello que el diagnóstico y el tratamiento precoz del TDAH es la mejor alternativa para la mejora del pronóstico (Quintero et al., 2013).

Al adentrarnos en las explicaciones etiológicas del cuadro, se observa un sustrato fisiopatológico heterogéneo y multifactorial (genético y/o epigenético y/o ambiental), manifestando un cuadro de síntomas variados y sutiles en los adultos más que en los niños (Quintero et al., 2013). Como endofenotipo, dos constructos psicológicos son los más aceptados: "déficit del control inhibitorio" y "aversión por el retardo" de la recompensa. Ambas teorías no son excluyentes, aceptando así la multicausalidad del cuadro bajo el paraguas de una alteración del desarrollo de los mecanismos neurobiológicos que median la autorregulación (Carrasco-Chaparro, 2022).

Lo descrito hasta ahora se refiere al conocimiento que se tiene actualmente de la sintomatología del TDAH, sus comorbilidades y el curso del trastorno. Sin embargo, estos hallazgos y descubrimientos fueron de los más recientes en la historia del trastorno. Antes, dicho trastorno ni siquiera constituía una entidad mórbida independiente.

En la Grecia Antigua, aproximadamente en el año 493 A.C., Hipócrates afirma observar pacientes que tienen respuestas rápidas a experiencias sensoriales, pero los mismos son menos tenaces en la respuesta porque su alma se agita con rapidez hacia la próxima sensación (Hippocrates, 1849). El médico griego atribuía la causalidad del estado anímico de tales pacientes a un desbalance corporal, específicamente, del fuego sobre el agua en los humores del cuerpo (Hippocrates, 1849). Asimismo, prescribía para estos individuos evitar las comidas pesadas, una dieta liviana en carne, mucha ingesta de agua y actividad física variada (Hippocrates, 1849). Es decir, se encuentra en Hipócrates la primera descripción del fenómeno psicopatológico, así como una terapéutica y una hipótesis etiopatogénica. Semejante nivel de profundización teórica en el fenómeno del TDAH no se verá hasta recién comenzado el siglo XX.

Recién en el año 1798, con la publicación del texto "An inquiry into the nature and origin of mental derangement" por parte del médico escocés Alexander Crichton, se evidencia la semejanza de sus observaciones con cualquier manual actual de diagnóstico del TDAH. Crichton describe como "inquietud mental" al fenómeno que se manifiesta por una "[...] incapacidad de prestar atención con el grado necesario de constancia a cualquier objeto que surge casi siempre de una sensibilidad antinatural o mórbida de los nervios, por lo que esta facultad se retira incesantemente de una impresión a otra. Puede nacer con una persona o puede ser el efecto de enfermedades accidentales" (Crichton, 2013). Luego, prosigue: "En esta enfermedad de la atención, si se puede llamar así con propiedad, cada impresión parece agitar a la persona y le proporciona un grado antinatural de inquietud mental. El paso de personas de un lado a otro de la habitación, un ligero ruido en la misma, el cierre brusco de una puerta, una fuga de calor o de frío, mucha o poca luz, destruyen la atención constante en estos pacientes. En la misma medida en que se excitan fácilmente de cada impresión" (Crichton, 2013). Aquí se muestra con claridad que la enfermedad afecta a la facultad de atención, causante la misma de todos los comportamientos de inatención, inquietud mental, hiperkinesis e impulsividad.

Hasta aquí, la descripción de Alexander Crichton tiene una semejanza nítida con los actuales criterios diagnósticos, aunque falta la sistematización diagnóstica que tiene el DSM 5. En otras palabras, no se determina al trastorno como independiente con respecto a otras patologías; no existe un cuadro sindrómico de la inquietud mental; no hay atisbo de posibles comorbilidades; tampoco se especifica si la sintomatología responde a una única enfermedad o es un conjunto de síntomas compartidos o derivados de otras patologías; y, por último, no hay descripción alguna sobre la evolución de la inquietud mental, si los síntomas son agudos o crónicos.

Hay que esperar hasta el año 1845, cuando el psiquiatra y escritor alemán Heinrich Hoffmann dio a conocer la obra literaria infantil titulada "Pedro Melenas". Se trata de un conjunto de diez cuentos sin relación entre sí más que los protagonistas son niños y adolescentes con problemas psiquiátricos. En cada cuento se narra la historia de algún niño con un comportamiento errático (Curtis et al., 2016). En uno de esos cuentos, se aborda la historia de un niño inquieto y travieso que presenta un comportamiento símil a la sintomatología del TDAH en el DSM 5.

Ya iniciado el siglo XX, específicamente en el año 1902, el pediatra inglés George Still publica su artículo "Some abnormal psychological conditions in children" en la revista The Lancet (Curtis et al., 2016). Allí, Still estudió una muestra de 43 niños con y sin disfunciones neurológicas que presentaban comportamientos absolutamente desinhibidos, con marcada desatención, impulsividad y falta de apego a las normas (Curtis et al., 2016). Procede a definir a todo el conjunto de sintomatología como resultado de una inhibición volitiva y un "defecto de control moral", con causalidad netamente neurológica consecuencia de herencia o lesión durante el parto (Curtis et al., 2016).

Aquí se observan tres componentes claves en la investigación científica de un trastorno mental: la etiología, la sintomatología y las facultades en conflicto. Sin embargo, carece de información sobre su evolución en el tiempo.

Los niños que lograron sobrevivir a la epidemia de encefalitis letárgica del año 1917 o con lesiones cerebrales tenían un cuadro sintomatológico parecido a aquellos niños que había descrito Still (Curtis et al., 2016). Se pasa a conocer estos cuadros bajo el nombre de "Disfunción Cerebral Leve", ya que no se descarta que existan niños sin lesión asociada alguna (Curtis et al., 2016).

En síntesis, los síntomas semejantes a aquellos del TDAH se atribuían a condiciones cerebrales, principalmente a estudios donde se observaban a pacientes con lesiones frontales y en las estructuras corticales prefrontales (que constituyen el asiento de las funciones atencionales, de toma de decisiones, de solución de problemas y de motivación, entre otras funciones). De esta forma se incorporan los conceptos de 'daño cerebral mínimo' o 'inquietud orgánica" (Albercht, 2015).

Aquí están los primeros intentos por delimitar empíricamente el campo de acción y el origen de la patología: es una disfunción en los mecanismos cerebrales que controlan la atención y el movimiento voluntario.

Recién en la década del '50 se reconoció a la hiperactividad como síntoma primario y no como un efecto secundario de la inatención/desatención, por lo que se lo denominó "Síndrome Hipercinético", caracterizado por un comportamiento en los niños de inquietud corporal y falta de persistencia en los movimientos (leer para luego pasar a correr, nunca completar una actividad), con precipitación y marcada actividad sobre el promedio de los demás niños (Curtis et al., 2016). El paso de incluir como síntoma primario a la hiperactividad va a derivar que en los posteriores manuales diagnóstico no se pueda soslayar la hiperactividad como subtipo dentro del TDAH (salvo en el DSM-III, como se explica más adelante), es decir, su presencia puede estar atenuada por una manifestación más predominante de la inatención, pero nunca es nula.

Pasada la década del '50, se publica el DSM-II (APA, 1968), donde el TDAH está incluido bajo el nombre "Reacción Hipercinética de la Infancia". El mismo es definido como "[...] trastorno evolutivo benigno caracterizado por un exceso de actividad, inquietud y distractibilidad con poca capacidad de atención, especialmente en niños pequeños, que generalmente disminuye al llegar la adolescencia" (Curtis et al., 2016).

Aunque no fue hasta la década del '70 cuando se empezó a enfatizar la importancia de la "atención sostenida" y del "control de impulsos".

Por último, en el DSM-III (APA, 1980), se llamó a la entidad clínica como "Trastorno de Déficit de Atención con o sin Hiperactividad". Esto tuvo como consecuencia que luego, en el DSM-IV se eliminará la parte "sin hiperactividad", ya que la hiperactividad constituía un síntoma primario de tal trastorno. A partir de aquí se empezaron a reorganizar las subentidades acorde a la agrupación y clasificación de la sintomatología, aunque siempre ha sido la disfunción asociada a la presencia de los síntomas la clave para la determinación del diagnóstico clínico (Quintero & Castaño de la Mota, 2014).

Luego de la publicación del DSM-IV en el año 1994 le sigue la del DSM 5 en el año 2013, con modificaciones claras. A continuación se detallan las fundamentales.

Primero, se produce una modificación de la edad en la que se puede presentar la sintomatología. El DSM-IV estipulaba la edad de la aparición de los primeros síntomas hasta los siete años, mientras que el DSM 5 lo extiende hasta la edad de doce años. El tope hasta los 7 años del pródromo trajo aparejado infradiagnóstico del TDAH, como consecuencia de que la gran parte de sintomatología referida a la atención tenía presencia a una edad más avanzada, sumada a la falta de conciencia pública (tanto de profesionales de la salud mental de medios de comunicación, así como de instituciones escolares y de familias) del trastorno (Cabral et al., 2020).

Por último, el DSM 5 da el puntapié para que se puedan establecer comorbilidades entre el TDAH y otros trastornos, como aquella frecuente comorbilidad con el Trastorno del Espectro Autista (Cabral et al., 2020), tal y como se describió previamente.

Por lo anteriormente descrito se observa que el cuadro es heterogéneo y ha evolucionado en el tiempo con algunas variaciones en su concepción. En torno a la validez del TDAH como entidad clínica, el estudio de Lange y colaboradores (2010) vislumbra que tal trastorno se puede distinguir de otras patologías psiquiátricas, incluidas aquellas con las que comparte comorbilidad, destacando que el TDAH tiene un carácter invariablemente crónico y no constituye un trastorno episódico. A su vez, resaltan la existencia de estudios en gemelos demostrando el aspecto hereditario del trastorno y la existencia de estudios moleculares de los mecanismos genéticos subyacentes.

En relación con su aspecto orgánico, los estudios de neuroimagen muestran que los pacientes con TDAH poseen anomalías en los sistemas fronto-subcortical-cerebeloso involucrados en la regulación de la atención, la conducta motora y la inhibición (Lange et al., 2010). En la actualidad, y gracias a los avances tecnológicos producidos en los últimos años, se cuenta con múltiples métodos de evaluación. Además, se encuentran las imágenes del cerebro mediante TAC, RMf, EEG, entre otras, las cuales ofrecen una gran promesa a futuro para la determinación del diagnóstico, pero actualmente no son herramientas prácticas el diagnóstico debido a su costo e invasividad.

Si bien existe evidencia de correlatos anatómicos y funcionales asociados a cuadros compatibles con el diagnóstico del TDAH, no son estudios concluyentes con respecto a la explicación etiológica y/o diagnóstica. La complejidad del TDAH es tan heterogénea, que no puede ser caracterizado con un método y/o modelo único exclusivamente (Rodriguez, et al. 2011).

Es necesario desarrollar futuras investigaciones orientadas a la creación de técnicas e instrumentos que permitan un diagnóstico certero. Asimismo, se requiere una mayor exploración de los mecanismos etiológicos y moderadores subyacentes en la manifestación del cuadro clínico.

 

Referencias

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